LTB4/BLT1及其介导的关键信号通路在脓毒症心脏功能障碍中的作用机制研究

发布时间：2021-05-15 22:17

　　脓毒症（Sepsis）是以多器官功能衰竭和心血管抑制为特征的全身炎症反应综合征,其死亡率高,预后差且治疗费用高,目前已成为非心血管重症病房中最常见的死亡原因。目前对脓毒症的研究大都聚焦于促炎与抗炎、氧化与抗氧化以及凝血与纤溶等诸多系统的启动、放大与调控。虽然已有许多新药上市,可以调节免疫功能、阻断脂质过氧化、恢复凝血/纤溶平衡等,但是其临床效果欠佳。而且,脓毒性休克是一种临床急症。心血管系统是重要的循环系统,心血管功能异常在脓毒症早期即已存在,尤其在严重脓毒症和脓毒症休克患者中较为显著,有较大比例患者存在左室收缩/舒张功能异常。临床研究证明心脏功能抑制显著增加脓毒血症病人的死亡率。脓毒性心功能障碍已经广泛被关注,但其潜在的机制没有很好的解释。白三烯B4（LTB4）是一种强有力的炎性介质和趋化因子,通过与其相应受体结合而发挥生物学效应,其潜在的炎性脂调节可被涉及在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、囊性纤维化、急性呼吸窘迫综合征、类风湿关节炎和缺血性心脏病等多种疾病的病理生理过程。另外,LTB4通过白三烯B4受体1（BLT1）介导白细胞聚集从而在脓毒症中发挥重要的作用。目前国外已有研究表明LT... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：119 页

【学位级别】：博士

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中文摘要
Abstract
常用缩写词中英文对照表
引言
第一部分：建立LPS诱导的脓毒性心功能障碍小鼠模型，研究抑制LTB4/BLT1受体后脓毒症小鼠心功能的影响
    前言
    1 材料和方法
    2 结果
    3 讨论
    4 结论
第二部分：研究抑制LTB4/BLT1受体后对脓毒症小鼠心肌炎症、凋亡、线粒体功能的作用及对脓毒症小鼠生存率的影响
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 结论
第三部分：研究阻断 LTB4/BLT1 受体对脓毒性心功能障碍保护的作用机制研究
    前言
    1 材料和方法
    2 结果
    3 讨论
    4 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
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本文编号：3188430