多巴胺经NLRP3炎症小体抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞的炎症反应

发布时间：2021-05-25 10:10

　　目的:脓毒症（sepsis）是感染因素诱发机体的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,是创伤、手术、烧伤等常见的并发症,也是导致死亡的重要因素。革兰阴性杆菌是脓毒症的主要致病菌,但主要的致病成分是脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）,能够激活体内的免疫细胞（如巨噬细胞）,引发一系列的病理生理反应。单核/巨噬细胞是机体识别外界刺激并作出抵抗外界反应的第一道防线,通过调控其增殖和活性,促进各种炎症介质的释放,在炎症反应中起到关键作用。目前发现的炎症小体中以NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体研究最热门,它是固有免疫的重要组成成分,同时也作为炎症反应的核心,为各种炎症性疾病的治疗提供了理论依据。多巴胺是一种神经系统释放的递质,近年来发现其具有抗炎作用,可能对疾病的炎症反应能够有效的控制,改善患者的预后。本研究旨在探讨多巴胺对体外LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响及其机制。方法:将小鼠巨噬细胞系RAW264.7在含有10%的胎牛血清的DMEM培养基（完全培养基）中培养,细胞生长状态良好... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

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符号说明
前言
第一部分 多巴胺对LPS诱导的RAW264.7细胞的炎症反应影响
    一、 材料与方法
    二、 结果
第二部分 多巴胺经NLRP3炎症小体抑制LPS诱导巨噬细胞的炎症反应
    一、 材料与方法
    二、 结果
第三部分 讨论
第四部分 结论
附图
参考文献
综述 NLRP3炎症小体的激活机制研究
    参考文献
致谢
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本文编号：3205155