雌激素保护失血性休克大鼠内皮多糖包被的作用

发布时间：2021-08-15 11:48

　　失血性休克（hemorrhagic shock）是一种常见危重症,重症失血性休克引起的死亡率仍然很高,严重威胁着危重症病人的生命。多糖包被是存在于所有血管管腔内侧的一层多糖复合物,与内皮细胞共同维持正常的血管通透性。多种致病因素引起的内皮多糖包被脱落增加,导致内皮细胞过多暴露在损伤因素之下,引起内皮细胞损伤过多,成为血管高通透性的一个重要发病机制。现有资料显示,内皮多糖包被层的破坏参与了失血性休克增加血管通透性的发病过程。雌激素（estrogen,E2）主要成分17β-雌二醇,属于G18类固醇激素。已有研究表明,E2对失血性休克后的多器官损伤、血管高通透性、血管低反应性、免疫功能紊乱具有积极的干预作用,但E2改善失血性休克后血管通透性的作用是否与保护多糖包被有关,进而减轻随后的组织器官损伤,还未见报道。研究发现,丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）激活介导的炎症反应参与了失血性休克引起的组织损伤。p38 MAPK是MAPKs家族的重要成员之一,应用p38 MAPK抑制剂SB203580能有效减轻失血性休克引起的急性肺损伤（... 

【文章来源】：河北北方学院河北省

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

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结果
附图
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结论
参考文献
综述 多糖包被及其在失血性休克发展进程中的作用
    参考文献
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响[J]. 吴晓静,夏中元,高文蔚,罗文慧,薛锐,冷燕,赵博.  武汉大学学报(医学版). 2015(06)
[2]毛细血管渗漏综合征的实质是内皮细胞炎性损伤[J]. 安友仲.  中华医学杂志. 2012 (45)
[3]提高对外科危重患者毛细血管渗漏综合征的认识[J]. 姚咏明,蒋丽娜.  中华实验外科杂志. 2011 (02)

博士论文
[1]感染性休克吋多糖包被降解与组织灌注的关系[D]. 崔克亮.北京协和医学院 2015
[2]p38 MAPK通路介导TGF-β1/CTGF调控人黄韧带肥厚增生的实验研究[D]. 曹延林.南方医科大学 2015
[3]感染相关血管通透性异常的基础与临床研究[D]. 崔娜.北京协和医学院 2013
[4]调整剪切力抑制内皮细胞多糖包被降解对血管通透性影响的研究[D]. 公茂磊.北京协和医学院 2013

硕士论文
[1]IL-17诱导人牙周膜成纤维细胞表达RANKL、OPG的p38MAPK通路研究[D]. 李琳娟.广西医科大学 2017
[2]细胞自噬在ω-3多不饱和脂肪酸减轻失血休克大鼠急性肺损伤中的作用[D]. 林雪容.河北北方学院 2016
[3]限制性液体复苏对失血性休克大鼠早期肺损伤保护作用的研究[D]. 高兴晓.石河子大学 2015



本文编号：3344496