FlaA N/C抑制NLRP3依赖的辐射性细胞焦亡的分子机制研究

发布时间：2021-12-28 09:14

　　目的放射性肠炎是腹腔放疗最常见,最严重的副作用之一,成为放疗过程中限制辐射剂量的重要原因。目前对放射性肠炎的病理生理过程了解甚微,尚没有有效的治疗方法。深入研究放射性肠炎的发病机制,寻求有效的防治手段成为当前临床迫切的需求。细胞焦亡作为炎性坏死已被发现广泛参与多种炎性造成的组织损伤过程中,成为临床治疗的重要靶点;FlaA N/C是本课题组自主研发的拥有专利知识产权的辐射保护蛋白,既往研究表明FlaA N/C可以通过调节多种炎性因子,抑制辐射引起的损伤,延长小鼠生存期。本研究旨在探讨FlaA N/C抑制辐射引起NLRP3依赖性的细胞焦亡在小肠损伤中的分子机制,为FlaA N/C成为临床辐射保护药物提供理论基础。方法1.构建放射性肠炎小鼠模型,通过HE染色和原位末端转移酶标记技术（TUNEL）观察病理组织片,Western blot法检测小肠组织匀浆中γ组蛋白2AX（γ-H2AX）,实时荧光定量PCR检测小肠组织匀浆中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）,了解模型小鼠皮下注射FlaA N/C后小肠组织的损伤程度。... 

【文章来源】：成都医学院四川省

【文章页数】：74 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组小鼠小肠组织的病理损伤情况

TUNEL染色观察各组小鼠小肠细胞的凋亡情况

各组小鼠小肠细胞的凋亡指数统计

【参考文献】：
期刊论文
[1]X线辐照激活NLRP3炎性体引起损伤肺组织细胞焦亡（pyroptosis）[J]. 韩蓉,吴东明,邓仕华,刘腾,张婷,许颖.  细胞与分子免疫学杂志. 2017(09)
[2]细胞焦亡的分子机制及其临床意义[J]. 韩蓉,吴东明,许颖.  生命的化学. 2017(02)
[3]焦亡及其与HIV-1致病机制的关系[J]. 赵金雪,焦艳梅,李威,李娟,翁文佳,杜培伟,宋冰冰,高艳青.  国际流行病学传染病学杂志. 2015 (05)
[4]炎症小体的研究进展概述[J]. 张跃辉,贺福初,田春艳,王建.  生命的化学. 2015(05)
[5]NLRP3炎症小体在心肌梗死中作用的研究进展[J]. 陈海燕,谭春燕,胡厚祥.  川北医学院学报. 2015(02)
[6]Pyroptosis:一种新的细胞死亡方式[J]. 赵文姣,卢放根.  医学与哲学（B）. 2012(06)
[7]Caspase-1在炎症及程序性细胞死亡过程中的作用[J]. 邬皓晨,陈勇军,徐易尘,沈萍萍.  中国细胞生物学学报. 2011(02)
[8]Caspase家族对大肠癌影响研究进展[J]. 王小敏,佟树文,郑素琴.  华北煤炭医学院学报. 2010(05)
[9]细胞焦亡:一种新的细胞死亡方式[J]. 林静,李大主.  国际免疫学杂志. 2011 (03)



本文编号：3553799