PKCα/HO-1信号通路通过介导线粒体融合减轻LPS攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤

发布时间：2024-02-04 06:39

　　背景:脓毒症是机体对感染性因素反应失调所致的危及生命的器官功能障碍,严重影响患者预后,威胁患者生命。脓毒症发病机制复杂,对机体组织及器官损伤严重,治疗困难,预后差。急性肺损伤是脓毒症最常见的并发症,各种因素(外伤、休克、脓毒症、刺激性气体吸入、胃液反流误吸等)均可引起肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,导致肺间质、肺泡弥漫性水肿,最终可造成机体缺氧,进一步诱导其他脏器功能衰竭。肺泡Ⅱ型上皮细胞是肺泡上皮的祖细胞,具有增殖、分化、免疫、肺水转运、合成和分泌表面活性物质等功能,在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中对维持肺内环境稳定具有极其重要的意义。线粒体是一种高度动态的细胞器,通过不断地融合和分裂来维持动态平衡,线粒体融合通过合并线粒体,使受损的线粒体恢复正常,抑制细胞凋亡。血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)作为机体内源性的一种应激蛋白,在内毒素(LPS)攻击大鼠急性肺损伤中发挥着重要作用。本课题组前期研究表明,蛋白激酶Cα(PKCα)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路激活后促进线粒体融合,减轻了内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞损伤。但目前有关PKCα/HO-1信...

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【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
缩略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
1 对象和方法
    1.1 实验材料
        1.1.1 实验细胞
        1.1.2 主要实验试剂与耗材
        1.1.3 主要实验仪器
        1.1.4 主要试剂配制
    1.2 实验方法
        1.2.1 细胞培养及分组处理
        1.2.2 检测指标及具体操作
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞S O D活性、M D A和 R O S含量的比较
    2.2 大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞PKCα、HO-1、Mfn1、Mfn2和OPA1 及其mRNA表达水平的比较
3 讨论
    3.1 内毒素攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞模型的建立
    3.2 线粒体融合与细胞氧化应激
    3.3 PKCα/HO-1 信号通路与线粒体融合
小结
结论
创新点及局限性
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述 自噬在脓毒症脏器损伤中的保护作用
    综述参考文献
致谢
个人简历



本文编号：3895385