阿司匹林诱生型脂氧素A4对小鼠脊髓撞击损伤后神经病理性疼痛的影响及机制探讨

发布时间：2017-08-12 17:41

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【摘要】：目的评估阿司匹林诱生型脂氧素A4(ATL)对小鼠脊髓损伤(SCI)模型中神经炎症和神经病理痛的影响。方法成年FVB小鼠T10节段脊髓进行改良Allen'脊髓撞击损伤。小鼠随机分成ATL组和Vehicle组,分别在SCI手术后4和24 h鞘内注射ATL(300 pmol)或vehicle。采用von Frey方法评估两组小鼠后脚机械刺激的敏感性;采用PCR方法检测两组小鼠脊髓小胶质细胞标记物和细胞因子信使核糖核酸(m RNA)表达;此外,通过小鼠大脑皮层组织小胶质细胞培养来评估ATL对小胶质细胞的激活和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的直接影响。结果与Vehicle组小鼠比较,ATL处理导致SCI诱导的小鼠机械痛敏降低;脊髓小胶质细胞标记物和促炎性细胞因子m RNA水平也下降。而且,ATL处理对小胶质细胞标记物IBA-1和促炎性因子TNF-α表达影响。此外,原代皮层小胶质细胞表达ATL相应受体ALX,ATL通过ALX发挥抗炎作用。结论ATL通过ALX受体调节小胶质细胞激活和TNF-α释放,最终降低小鼠SCI后神经病理性疼痛。
【作者单位】： 山西大同大学医学院外科教研室;
【关键词】： 阿司匹林诱生型脂氧素A 脊髓损伤 神经病理性疼痛 小鼠
【分类号】：R651.2
【正文快照】： 脊髓损伤(Spinalcordinjury,SCI)是一种常见的损伤,全球范围内患病率约为40/10 000~80/10 000[1]。大约40%~50%SCI患者在损伤1年内产生神经病理性疼痛[2]。目前,临床上对神经病理性疼痛治疗主要通过调节神经元上钠和钙通道,以及N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic aci

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本文编号：662858