外源5-氨基乙酰丙酸对干旱胁迫下草地早熟禾光合作用的调控机制
发布时间：2022-01-23 20:24
在干旱和半干旱地区,干旱胁迫作为草坪草建植与养护管理的主要非生物胁迫因子,严重影响了草坪草的生长和美学特性,制约着草坪草的推广与利用。因此,研究干旱胁迫对草坪草的影响、其自身对干旱的响应机制、寻找人为提高抗旱性的方法对干旱地区草坪草的建植与养护管理具有重要意义。5-氨基乙酰丙酸（5-aminolevulinic acid,5-ALA）是一种潜在的植物生长调节剂,能够调节植物的生长、增加作物产量、提高植物对非生物胁迫的抗性。然而,有关5-ALA缓解逆境胁迫的研究主要集中在油菜、向日葵、小麦和水稻等农作物上,在草坪草上应用的报道相对较少。此外,5-ALA对植物抗逆性的调控机理、尤其是分子机理尚未被完全阐明,需要进一步详细和系统的研究。本研究以应用广泛的冷季型草坪草种-草地早熟禾（Poa pratensis L.）为试验材料,利用外源5-ALA处理种子和幼苗,研究干旱胁迫下外源5-ALA对草地早熟禾种子萌发和幼苗生长的影响,并采用RNA-Seq技术对5-ALA预处理后干旱胁迫下草地早熟禾幼苗叶片进行转录组学分析,对富集显著的相关代谢通路从生理层面验证了转录组的变化,从转录组水平和生理层面探究...
【文章来源】：甘肃农业大学甘肃省
【文章页数】：108 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
高等植物体内叶黄素循环（Hieberetal.2004）
在叶黄素循环中，紫黄质和玉米黄质之间相互转换，并在光保护中起重要作用。玉米质含量与反映吸收光能热耗散的叶绿素荧光参数大小成正比，而光下叶片内玉米黄质的成主要取决于过剩光能的多少[25]。PSI 和 PSII 分别与捕光色素复合体 LHCI 和 LHCII 密切相连（图 1-2）。LHCI 和 LHC的天线色素是不同的，LHCI 主要与 Chl a 结合，LHCII 主要和 Chl b 结合。整个光系统 P与 LHCI 的蛋白结合在叶绿体的基质片层结构中，而超级复合体 PSII–LHCII 嵌入到叶绿基粒中。PSI 复合体主要由 15 个光系统 a 亚基组成（Psa A–L、Psa N–P），PSII–LHCII D1-D2 蛋白二聚体、两个天线蛋白（CP43、CP47）和 3 个小蛋白（CP24、CP26 、CP29组成[27]。在捕光色素复合体 LHCI 和 LHCII 内，过剩光能以热能的形式耗散，保护光合构免于氧化损伤。有研究表明，在正常条件下超级复合体 PSII-LHCII 保持着完整性，缓了LHCII的磷酸化使光系统PSI复合体移动到基粒，保证适当的激发能转运到光系统PSI在强光下，光系统 PSII 的蛋白磷酸化加剧，使得超级复合体 PSII-LHCII 结构的完整性到破坏，大量过剩的激发能从超级复合体 PSII-LHCII 转运到光系统 PSI[28]。1.2.2 光系统 II（PSII）
个亚基（图 1-3）[30]。PSII 经过复杂的过程通过放氧复合体（OEC）分解水分子，释放的电子通过电子传递链传递给光系统 PSI，而在这些过程中伴随着活性氧自由基（ROS）的产生，ROS 可导致光合器官的光损伤，即 PSII 的最初光损伤是由放氧复合体的损伤引起的[28]。在连续光照下，PSII 的活性受到抑制，称之为光抑制[31, 32]。在长期进化过程中，植物自身形成了快速有效的 PSII 修复体系，使光损伤与修复之间维持动态平衡，避免光抑制的发生[29]。PSII 反应中心 Dl 蛋白的快速周转是其修复的重要指标，正常情况下，D1 蛋白始终处于降解与合成的循环中，当 D1 蛋白的降解大于合成时，就会引发 D1 蛋白的净损伤，导致 PSII 反应中心的失活[33]。逆境胁迫不会直接影响光抑制，而是加剧抑制 PSII 的修复[34]。有研究表明，逆境胁迫会破坏 ROS 清除系统，加剧 ROS 在叶绿体内的积累，从而抑制 D1 蛋白的从头合成[35]。在拟南芥（Arabidopsis thaliana）中的研究表明，叶绿体内的 Fe-SOD 可维持 D1 蛋白的正常周转，保护 PSII 反应中心[36]。此外，当释放的电子多于卡尔文循环的利用时，会产生 ROS（超氧阴离子和单线态氧），光抑制和活性氧的产生是由于干旱胁迫碳固定的抑制[37]。
本文编号：3605092
【文章来源】：甘肃农业大学甘肃省
【文章页数】：108 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
高等植物体内叶黄素循环（Hieberetal.2004）
在叶黄素循环中，紫黄质和玉米黄质之间相互转换，并在光保护中起重要作用。玉米质含量与反映吸收光能热耗散的叶绿素荧光参数大小成正比，而光下叶片内玉米黄质的成主要取决于过剩光能的多少[25]。PSI 和 PSII 分别与捕光色素复合体 LHCI 和 LHCII 密切相连（图 1-2）。LHCI 和 LHC的天线色素是不同的，LHCI 主要与 Chl a 结合，LHCII 主要和 Chl b 结合。整个光系统 P与 LHCI 的蛋白结合在叶绿体的基质片层结构中，而超级复合体 PSII–LHCII 嵌入到叶绿基粒中。PSI 复合体主要由 15 个光系统 a 亚基组成（Psa A–L、Psa N–P），PSII–LHCII D1-D2 蛋白二聚体、两个天线蛋白（CP43、CP47）和 3 个小蛋白（CP24、CP26 、CP29组成[27]。在捕光色素复合体 LHCI 和 LHCII 内，过剩光能以热能的形式耗散，保护光合构免于氧化损伤。有研究表明，在正常条件下超级复合体 PSII-LHCII 保持着完整性，缓了LHCII的磷酸化使光系统PSI复合体移动到基粒，保证适当的激发能转运到光系统PSI在强光下，光系统 PSII 的蛋白磷酸化加剧，使得超级复合体 PSII-LHCII 结构的完整性到破坏，大量过剩的激发能从超级复合体 PSII-LHCII 转运到光系统 PSI[28]。1.2.2 光系统 II（PSII）
个亚基（图 1-3）[30]。PSII 经过复杂的过程通过放氧复合体（OEC）分解水分子，释放的电子通过电子传递链传递给光系统 PSI，而在这些过程中伴随着活性氧自由基（ROS）的产生，ROS 可导致光合器官的光损伤，即 PSII 的最初光损伤是由放氧复合体的损伤引起的[28]。在连续光照下，PSII 的活性受到抑制，称之为光抑制[31, 32]。在长期进化过程中，植物自身形成了快速有效的 PSII 修复体系，使光损伤与修复之间维持动态平衡，避免光抑制的发生[29]。PSII 反应中心 Dl 蛋白的快速周转是其修复的重要指标，正常情况下，D1 蛋白始终处于降解与合成的循环中，当 D1 蛋白的降解大于合成时，就会引发 D1 蛋白的净损伤，导致 PSII 反应中心的失活[33]。逆境胁迫不会直接影响光抑制，而是加剧抑制 PSII 的修复[34]。有研究表明，逆境胁迫会破坏 ROS 清除系统，加剧 ROS 在叶绿体内的积累，从而抑制 D1 蛋白的从头合成[35]。在拟南芥（Arabidopsis thaliana）中的研究表明，叶绿体内的 Fe-SOD 可维持 D1 蛋白的正常周转，保护 PSII 反应中心[36]。此外，当释放的电子多于卡尔文循环的利用时，会产生 ROS（超氧阴离子和单线态氧），光抑制和活性氧的产生是由于干旱胁迫碳固定的抑制[37]。
本文编号：3605092
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