矢车菊素-3-葡萄糖苷对重金属镉、铅致大鼠损伤的的保护机制研究
本文关键词:矢车菊素-3-葡萄糖苷对重金属镉、铅致大鼠损伤的的保护机制研究,由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】:镉和铅是两种备受关注的环境污染物,长期的使用和广泛的接触,必然会给环境带来污染、给人类带来的危害。矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cyanidin-3-glucoside),一种强抗氧化剂,具有清除体内自由基、抗炎、抑制脂质过氧化、保护肝、肾脏等作用。为探讨Cy-3-glu对镉、铅大鼠损伤的保护机制,本文以雄性SD大鼠为研究对象,设定镉(5mg/kg)、铅(0.5mg/kg)染毒组、镉、铅染毒高(200mg/kg)、低(100mg/kg)剂量Cy-3-glu保护组和正常对照组七个处理,采用Cy-3-glu提前灌服再经腹腔注射重金属。针对典型解毒器官肝、肾的氧化应激、生理损伤指标和病理形态等分析,以及生殖器官睾丸组织的病理形态观察和相关信号转导通路的研究,从而探讨cy-3-glu对大鼠肝、肾、睾丸的保护作用机制。结果表明:(1)Cy-3-glu对镉、铅所致大鼠生长状况恶化有明显的改善作用。镉染毒组较正常对照组大鼠终末体重下降明显(P0.05),肝、肾、睾丸、胸腺指数显著或极显著上升(P0.05或P0.01)。镉染毒高、低剂量保护组大鼠体重较镉处理组呈现明显的上升趋势(P0.05)。铅染毒各组脏器系数变化不显著。(2)Cy-3-glu可以缓解由镉、铅导致的大鼠肝脏损伤,表现为肝脏抗氧化酶系活性上升,活性氧自由基和脂质过氧化产物显著降低,并因此提高肝脏氧化应激反应能力。其中镉染毒组AST较正常对照组极显著升高(P0.01),SOD、POD酶活显著增加(P0.05),高剂量保护组较镉染毒组AST显著降低(P0.05)、SOD酶活显著上升(P0.05)。铅染毒组及高、低剂量保护组SOD、POD酶活随Cy-3-glu剂量增加呈上升趋势。进一步肝脏病理观察结果显示镉、铅染毒组大鼠肝细胞排列紊乱、变性坏死等明显,空泡化严重。保护组随Cy-3-glu剂量由低到高肝细胞水变性、空泡化等明显减轻,肝小叶结构恢复正常。(3)Cy-3-glu可以减轻由镉、铅造成的大鼠肾脏损伤,表现为Cy-3-glu缓解染毒SD大鼠的肾脏损伤指标,明显改善染毒大鼠肾脏病理形态变化。污染物染毒组血清尿素、肌酐较正常对照组呈上升趋势,花色苷保护组肌酐、尿素随剂量增加呈下降趋势。病理学检测结果显示镉、铅染毒组大鼠肾小管上皮细胞变性,肾小球细胞增多,间质纤维增生。低剂量保护组大鼠肾小管管腔变窄等症状明显改善。高剂量保护组大鼠肾脏基本恢复正常。(4)Cy-3-glu可以改善镉、铅造成的大鼠睾丸损伤,表现为激素水平的明显变化以及染毒SD大鼠形态结构的明显好转。镉、铅染毒组大鼠睾酮较正常对照组下降或极显著下降(P0.01)。铅染毒保护组大鼠睾酮极显著上升(P0.01)。组织病理学观察结果显示,镉、铅染毒组大鼠曲细精管生精上皮减少,支持细胞出现明显的空泡等病症。低剂量保护组大鼠生精上皮层数正常,细胞排列有序。高剂量保护组大鼠损伤症状明显改善。结论:镉、铅造成大鼠肝、肾、睾丸损伤,矢车菊素-3-葡萄糖苷主要通过激活抗氧化物酶活性、清除自由基保护肝脏,可能通过螯合重金属、抗炎等作用保护肾脏、睾丸损伤。
【关键词】:矢车菊素-3-葡萄糖苷 SD大鼠 氧化应激 保护机制
【学位授予单位】:沈阳大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:X503
【目录】:
- 摘要5-7
- Abstract7-12
- 第1章 绪论12-31
- 1.1 镉、铅毒性效应研究进展12-23
- 1.1.1 镉、铅对环境的污染状况12-13
- 1.1.2 镉、铅毒性效应及机制13-23
- 1.2 镉、铅毒性保护剂研究进展23-25
- 1.2.1 内源性铅、镉保护剂23-24
- 1.2.2 外源性铅、镉保护剂24-25
- 1.3 花色苷抗氧化活性的研究进展25-30
- 1.3.1 花色苷的抗氧化和清除自由基的能力27
- 1.3.2 花色苷对心脑血管疾病的作用27-28
- 1.3.3 花色苷的抗变异和抗肿瘤特性28-29
- 1.3.4 拮抗肝、肾功能障碍的作用29
- 1.3.5 其他生理功能29-30
- 1.4 研究的目的和意义30-31
- 第2章 材料与方法31-41
- 2.1 实验材料31-33
- 2.1.1 主要仪器31-32
- 2.1.2 主要试剂32-33
- 2.1.3 饲料33
- 2.2 研究方法33-35
- 2.2.1 花色苷提取、分离及鉴定33-34
- 2.2.2 实验分组及处理34-35
- 2.3 观测指标及测定方法35-40
- 2.3.1 肝、肾脏脏器指数测定35
- 2.3.2 肝脏中氧化应激相关指标及蛋白含量测定35-37
- 2.3.3 大鼠血清肝肾功能指标测定37-38
- 2.3.4 大鼠肝、肾、睾丸病理学观察38-39
- 2.3.5 睾酮、环腺苷酸测定39-40
- 2.4 统计分析40-41
- 第3章 结果与分析41-61
- 3.1 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠生长的影响41-44
- 3.1.1 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠生长状况的影响41
- 3.1.2 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠体重变化的影响41-43
- 3.1.3 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠脏器指数的影响43-44
- 3.2 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒肝脏损伤的影响44-52
- 3.2.1 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肝脏结构的影响44-46
- 3.2.2 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肝脏功能的影响46-47
- 3.2.3 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肝脏氧化应激的影响47-52
- 3.3 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肾脏的保护作用52-56
- 3.3.1 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肾脏结构的影响52-54
- 3.3.2 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肾功能的影响54-56
- 3.4 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠睾丸的保护作用56-61
- 3.4.1 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠睾丸结构的影响56-57
- 3.4.2 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠睾酮、cAMP影响57-61
- 第4章 讨论与结论61-70
- 4.1 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠生长的影响61-62
- 4.2 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肝脏损伤的保护及机制62-65
- 4.2.1 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肝脏氧化应激的影响62-64
- 4.2.2 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肝脏损伤的保护作用64-65
- 4.3 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠肾脏损伤的保护及机制65-66
- 4.4 Cy-3-glu对Cd、Pb染毒大鼠睾丸损伤的保护及机制66-68
- 4.5 结论68-70
- 参考文献70-80
- 在学期间研究成果80-81
- 致谢81-82
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