PM 2.5 和黑碳的个体暴露水平及其健康损伤研究
发布时间：2021-09-15 11:28
大气颗粒物排放源多样,颗粒物组成比较复杂。个体在不同的行为活动方式下或处于不同的微环境中,其暴露水平有差异;颗粒物中的不同组分也具有不同的毒性和人体健康影响。移动源已经成为城市大气污染的主要来源之一,作为交通源排放的标志物,黑碳是当前环境健康研究的重点,但国内研究还很不完善。因此,研究不同行为活动方式/微环境中,特别是交通环境中PM2.5和黑碳的复合暴露以及潜在的健康损伤具有重要意义。论文首先评估了五种不同微环境/行为活动方式（室内餐饮、室内睡眠、室内常规活动、室外和交通）对51位志愿者PM2.5和黑碳（BC）个体暴露浓度、暴露剂量和暴露强度的贡献,以初步确定上海市颗粒物个体暴露的主要微环境。结果表明,在不同微环境/行为活动方式中个体颗粒物暴露水平有明显差异,PM2.5和BC的暴露浓度分别在3.0～574.0 μg/m3和N.D.～21.8 μg/m3较大范围内变化。虽然室内常规活动中个体暴露浓度不高,但由于较高的暴露时间比例,使其对每日PM2.5和BC的吸入剂量贡献最大,分别为（516.0 ±153.5）μg/d和（20.2±8.9）μg/d。室外、室内餐饮和交通环境中的暴露浓度和强...
【文章来源】：华东理工大学上海市 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：144 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图１．２?２０１３年上海市ＰＭ２．５的本地排放源??ｉ．?１．２ｏｃａｌ?ｅｍｓｓｉｏｎ?ｓｏｕｒｃｅｓ?ｏｆ?Ｐｉｎｈａｎａｉ?ｉｎ
这三个地区是大量消耗民用燃料（如原煤，秸秆或木材）的人口密集分布区，??或是污染排放高的工厂（如焦化或砖瓦生产）密集工业区。２００７年全球ＢＣ总排放量为??８７０万吨［８］，图１．３中显示出了不同来源对每个区域ＢＣ排放的相对贡献。从地区来看，??居民生活和商业燃料消耗是东亚、南亚及东南亚最重要的ＢＣ来源；而野火燃烧是南美??洲、东非、南非、西非和中非、北非和大洋洲最重要的来源；在欧洲和北美地区，住宅??商业燃料消耗少且和工业排放少，ＢＣ主要来自于机动车辆的排放。２００７年我国碳的年??排放总量为１９５．７万吨，北京、天津、哈尔滨、长春、沈阳、石家庄、济南、郑州、太??原、西安、上海、广州ＢＣ的排放密度明显较高，这些地区的人口或工业的密集程度很??高［９］。例如，太原是屮国最大的煤炭生产地ｌｘ：。预测２０５０年的我国来ｒ：１人为源ＢＣ的年??排放量达到２１８．３万吨。不同来源对我国碳排放总量的相对贡献不同，主要来源包括居??民住宅煤炭（２８．０％）、居民固体生物燃料（２２．７％）、焦炭生产（１７．６％）、柴油车（８．２％）??和砖窑（７．４％）?居民生活使用固体燃料，包括煤炭、木柴和玉米秸杆农作物残??余物占我国碳排放总量的一半以上，其中８３％分布在农村地ＩＸ。在所有工业活动中，焦??炭生产排名全球最高，每年３４．１万吨，其中蜂窝式焦炉贡献２３．３万吨。机动车辆的碳??排放中以柴汕车排放为主，占８５％。??
第７页??些污染物通过呼吸道，进入肺泡，在肺泡内积聚，甚至可以经过肺换气过程进入到人体??的血液循环系统，引发各种疾病。颗粒物对人体健康的影响过程如图１．６所示。??物?人?１？坏峨丨?Ｉ１?１?＊?１?ＭｕＴｙｊｙｌ?Ｉ?（Ａ?１＾??ｇｔｊｇｉａ?度?Ｋ????丨?Ａ、細４＾顿沉ｆｌ！麟丨４？細坏能々??＾?以及人沐训??１?的ｎｕ能＂??图１．６大气颗粒物对人体的作用过程??Ｆｉｇ．?１．６?Ｔｈｅ?ｅｆｆｅｃｔ?ｐｒｏｃｅｓｓ?ｏｆ?ＰＭ?ｔｏ?ｈｕｍａｎ?ｈｅａｌｔｈ??己有研究表明［３３］，长期暴露于高浓度的ｐｍ２．５与中风、缺血性心脏病、慢性肌塞性??肺病、肺癌和急性下呼吸道感染等严重的健康影响有关。２０１５年我Ｎ大ｚ?（环境屮ＰＭ２，５??的污染对１１１Ｋ、急性Ｋ呼吸道感染、缺血性心脏病、肺癌和慢性阻塞性肺病的总死亡数??的贡献率分別为４０．３％、３３．１％、２６．８％、２３．９％和１８．７％［３４’３５］。ＰＭ２．５污染对妇女和儿童??的健康风险较高，５岁以下过早死亡的儿童中有５０％是因空气污染导致典患肺炎而死亡。??１．３．２?ＢＣ对气候和人体健康的危害??ＢＣ是大气气溶胶的重要组成部分，具有消光作用，是导致大气能见度降低和雾霾??天气出现的因素之一ＢＣ气溶胶是大气中太阳辐射的重要吸收体，它的吸收系数比??其他类型的气溶胶高２至３倍。与Ｃ０２、ＣＨ４、ＣＦＣｓ等温室气体相比，ＢＣ具有更宽的??吸收波段，它的吸收线遍及紫外到近红外波段。由ＢＣ形成的气溶胶是导致全球升温效??应的大气成分中占第二位权重的物质
【参考文献】：
期刊论文
[1]DNA甲基化与炎症反应相互作用的研究进展[J]. 刘爱梅,郭璞,陆启荣,戴梦红,袁宗辉,王旭. 生理科学进展. 2017(05)
[2]大气细颗粒物致呼吸系统氧化应激和炎症反应损伤机制研究进展[J]. 鹿奎奎,凌敏,卞倩. 中国药理学与毒理学杂志. 2017(06)
[3]2016年《中国环境状况公报》（摘录）[J]. 环境保护. 2017(11)
[4]PM2.5致过敏、氧化应激、DNA损伤等机制的研究进展[J]. 王寒梅,孙仁山. 实用皮肤病学杂志. 2017(02)
[5]DNA甲基化检测方法研究进展[J]. 代雅琪,张博洋,朱丽叶,唐小革,许文涛. 农业生物技术学报. 2017(01)
[6]PM2.5刺激非小细胞肺癌A549细胞凋亡基因的表达[J]. 杨彪,李新鸣,祁荣,陈冬梅,肖纯凌. 中国医科大学学报. 2016(12)
[7]DNA甲基化在肺癌与环境暴露间关联的研究进展[J]. 黄镇铭,肖靖雨,付玉,赵伟,张云辉. 肿瘤. 2016(11)
[8]PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响[J]. 孙哲琳,陈重军,杨令延,邹强,索广力,黄俊逸,林家骅. 环境科学学报. 2016(11)
[9]城市大气颗粒物毒性效应及机制的研究进展[J]. 杜鹏瑞,杜睿,任伟珊. 中国环境科学. 2016(09)
[10]第二代测序技术的发展及应用[J]. 张丁予,章婷曦,王国祥. 环境科学与技术. 2016(09)
本文编号：3395996
【文章来源】：华东理工大学上海市 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：144 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图１．２?２０１３年上海市ＰＭ２．５的本地排放源??ｉ．?１．２ｏｃａｌ?ｅｍｓｓｉｏｎ?ｓｏｕｒｃｅｓ?ｏｆ?Ｐｉｎｈａｎａｉ?ｉｎ
这三个地区是大量消耗民用燃料（如原煤，秸秆或木材）的人口密集分布区，??或是污染排放高的工厂（如焦化或砖瓦生产）密集工业区。２００７年全球ＢＣ总排放量为??８７０万吨［８］，图１．３中显示出了不同来源对每个区域ＢＣ排放的相对贡献。从地区来看，??居民生活和商业燃料消耗是东亚、南亚及东南亚最重要的ＢＣ来源；而野火燃烧是南美??洲、东非、南非、西非和中非、北非和大洋洲最重要的来源；在欧洲和北美地区，住宅??商业燃料消耗少且和工业排放少，ＢＣ主要来自于机动车辆的排放。２００７年我国碳的年??排放总量为１９５．７万吨，北京、天津、哈尔滨、长春、沈阳、石家庄、济南、郑州、太??原、西安、上海、广州ＢＣ的排放密度明显较高，这些地区的人口或工业的密集程度很??高［９］。例如，太原是屮国最大的煤炭生产地ｌｘ：。预测２０５０年的我国来ｒ：１人为源ＢＣ的年??排放量达到２１８．３万吨。不同来源对我国碳排放总量的相对贡献不同，主要来源包括居??民住宅煤炭（２８．０％）、居民固体生物燃料（２２．７％）、焦炭生产（１７．６％）、柴油车（８．２％）??和砖窑（７．４％）?居民生活使用固体燃料，包括煤炭、木柴和玉米秸杆农作物残??余物占我国碳排放总量的一半以上，其中８３％分布在农村地ＩＸ。在所有工业活动中，焦??炭生产排名全球最高，每年３４．１万吨，其中蜂窝式焦炉贡献２３．３万吨。机动车辆的碳??排放中以柴汕车排放为主，占８５％。??
第７页??些污染物通过呼吸道，进入肺泡，在肺泡内积聚，甚至可以经过肺换气过程进入到人体??的血液循环系统，引发各种疾病。颗粒物对人体健康的影响过程如图１．６所示。??物?人?１？坏峨丨?Ｉ１?１?＊?１?ＭｕＴｙｊｙｌ?Ｉ?（Ａ?１＾??ｇｔｊｇｉａ?度?Ｋ????丨?Ａ、細４＾顿沉ｆｌ！麟丨４？細坏能々??＾?以及人沐训??１?的ｎｕ能＂??图１．６大气颗粒物对人体的作用过程??Ｆｉｇ．?１．６?Ｔｈｅ?ｅｆｆｅｃｔ?ｐｒｏｃｅｓｓ?ｏｆ?ＰＭ?ｔｏ?ｈｕｍａｎ?ｈｅａｌｔｈ??己有研究表明［３３］，长期暴露于高浓度的ｐｍ２．５与中风、缺血性心脏病、慢性肌塞性??肺病、肺癌和急性下呼吸道感染等严重的健康影响有关。２０１５年我Ｎ大ｚ?（环境屮ＰＭ２，５??的污染对１１１Ｋ、急性Ｋ呼吸道感染、缺血性心脏病、肺癌和慢性阻塞性肺病的总死亡数??的贡献率分別为４０．３％、３３．１％、２６．８％、２３．９％和１８．７％［３４’３５］。ＰＭ２．５污染对妇女和儿童??的健康风险较高，５岁以下过早死亡的儿童中有５０％是因空气污染导致典患肺炎而死亡。??１．３．２?ＢＣ对气候和人体健康的危害??ＢＣ是大气气溶胶的重要组成部分，具有消光作用，是导致大气能见度降低和雾霾??天气出现的因素之一ＢＣ气溶胶是大气中太阳辐射的重要吸收体，它的吸收系数比??其他类型的气溶胶高２至３倍。与Ｃ０２、ＣＨ４、ＣＦＣｓ等温室气体相比，ＢＣ具有更宽的??吸收波段，它的吸收线遍及紫外到近红外波段。由ＢＣ形成的气溶胶是导致全球升温效??应的大气成分中占第二位权重的物质
【参考文献】：
期刊论文
[1]DNA甲基化与炎症反应相互作用的研究进展[J]. 刘爱梅,郭璞,陆启荣,戴梦红,袁宗辉,王旭. 生理科学进展. 2017(05)
[2]大气细颗粒物致呼吸系统氧化应激和炎症反应损伤机制研究进展[J]. 鹿奎奎,凌敏,卞倩. 中国药理学与毒理学杂志. 2017(06)
[3]2016年《中国环境状况公报》（摘录）[J]. 环境保护. 2017(11)
[4]PM2.5致过敏、氧化应激、DNA损伤等机制的研究进展[J]. 王寒梅,孙仁山. 实用皮肤病学杂志. 2017(02)
[5]DNA甲基化检测方法研究进展[J]. 代雅琪,张博洋,朱丽叶,唐小革,许文涛. 农业生物技术学报. 2017(01)
[6]PM2.5刺激非小细胞肺癌A549细胞凋亡基因的表达[J]. 杨彪,李新鸣,祁荣,陈冬梅,肖纯凌. 中国医科大学学报. 2016(12)
[7]DNA甲基化在肺癌与环境暴露间关联的研究进展[J]. 黄镇铭,肖靖雨,付玉,赵伟,张云辉. 肿瘤. 2016(11)
[8]PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响[J]. 孙哲琳,陈重军,杨令延,邹强,索广力,黄俊逸,林家骅. 环境科学学报. 2016(11)
[9]城市大气颗粒物毒性效应及机制的研究进展[J]. 杜鹏瑞,杜睿,任伟珊. 中国环境科学. 2016(09)
[10]第二代测序技术的发展及应用[J]. 张丁予,章婷曦,王国祥. 环境科学与技术. 2016(09)
本文编号：3395996
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