大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

发布时间：2017-05-19 13:04

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【摘要】：目的探讨大气细颗粒物对动脉粥样硬化小鼠肺脏的炎性损伤及机制。方法采集上海市区大气细颗粒物(PM2.5),选用Apo E-/-小鼠(动脉粥样硬化模型)和C57BL/6小鼠(对照)各32只,进行气管滴注PM2.5染毒,隔天滴注1次,共2次,根据染毒剂量的不同分为低、中、高剂量组;取小鼠肺泡灌洗液进行白介素6(IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测,细胞分类计数,取肺组织进行病理学观察。结果与对照组比较,高剂量染毒组Apo E-/-小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平[(207.08±33.51)、(119.20±17.92)、(117.18±15.22)pg/m L]明显升高;与对照组比较,中、高剂量染毒组C57BL/6小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高;细胞分类计数结果显示,Apo E-/-小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比、巨噬细胞绝对数随染毒剂量增加而增加,淋巴细胞百分比随染毒剂量升高而降低;肺脏组织病理切片显示,高剂量染毒组Apo E-/-小鼠和C57BL/6小鼠肺泡壁增厚显著,肺泡间隔增宽,部分区域可见肺实变表现,肺泡支气管旁可见多灶淋巴组织浸润。结论与C57BL/6小鼠比较,大气细颗粒物急性暴露可引起Apo E-/-小鼠更为严重的肺脏炎症。
【作者单位】： 解放军404医院呼吸内科;青岛大学医学院;滨州医学院卫生管理学院;
【关键词】： 动脉粥样硬化 大气细颗粒物 肺部炎症
【分类号】：R122;R543.5
【正文快照】： 作者单位:1.解放军404医院呼吸内科,山东威海264200;2.青岛大学医学院;3.滨州医学院卫生管理学院根据2010年全球疾病负担研究报告,大气污染列为全球疾病负担的第9位,造成每年300万的超额死亡[1]。大气颗粒物对机体的损伤作用表现在对暴露器官(肺脏)的损伤及激活下游反应引起系

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