当前位置:主页 > 论文百科 > 教育期刊 >

胃在哪个位置图_生长抑素与慢性萎缩性胃窦炎

发布时间:2016-10-18 08:20

  本文关键词:胃疾病论文,由笔耕文化传播整理发布。


生长抑素与慢性萎缩性胃窦炎

分享到: 本站编辑:admin 日期: 2010-08-15 18:54 点击:次

【中文摘要】:

 相关胃疾病论文

  • CagA阳性幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病
  • 消萎灵对大鼠慢性萎缩性胃炎伴肠化生、
  • 云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗
  • 云母对大鼠慢性萎缩性胃炎干预及逆转治
  • H.pylori根除与应用“疗胃煎剂”对慢性
  • 慢性萎缩性胃炎血清生长激素水平的研究
  • H.pylori根除与应用“灭Hp煎剂”对慢性
  • 幽门螺旋杆菌感染对慢性胃疾患的胃粘膜
  • 给药条件下表皮生长因子对萎缩性胃炎逆
  • 慢性酒精性胃损害及转化生长因子
  • 热休克蛋白70在慢性饮酒大鼠胃粘膜适应
  • 广西地区慢性胃炎、消化性溃疡患者幽门
  • 生长抑素类似物在非静脉曲张性上消化道
  • 慢性萎缩性胃炎的血清学诊断及ING1在胃
  • H.pylori根除与“灭Hp煎剂”对慢性胃炎
  • 替普瑞酮对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预作

    【中文摘要】研究背景及目的:胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程,胃癌前病变主要指慢性萎缩性胃炎及异型增生,这些组织学改变常伴有肠上皮化生和不同程度的慢性炎症。生长抑素(somatostatin SST)是一种可由胃窦黏膜产生的、具有广泛生物活性的胃肠激素。近年的研究发现在慢性萎缩性胃窦炎患者的血中SST水平明显降低,但是这些患者胃窦黏膜内SST水平及胃窦隐窝内产生SST的能力有何改变尚未见研究。此外,,慢性萎缩性胃窦炎与SST水平降低孰因孰果,也值得探讨。本研究旨在探讨:慢性萎缩性胃窦炎血及胃窦黏膜中SST的变化;胃窦隐窝D细胞产生SST能力的改变;外源性补充长效兰瑞肽后血和胃窦黏膜SST的变化及组织学的改变,分析SST与萎缩性胃窦炎的关系中前者是否占主导地位。方法:收集2005年3月-2006年12月在华西医院消化内镜中心接受胃镜检查的慢性萎缩性胃窦炎患者的胃黏膜活检标本,采集外周血样;用放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)测定生长抑素水平;光镜下观察组织学变化,透射电镜观察超微结构变化,免疫组化方法观察生长抑素在胃黏膜中的分布情况,测定其表达数量。结果1、慢性萎缩性胃窦炎患者胃窦D细胞数量明显减少,萎缩的胃窦黏膜隐窝部位的黏液上皮细胞核呈SST染色阴性。2、慢性萎缩性胃窦炎时黏液上皮胞浆内线粒体肿胀,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张,黏原颗粒减少,细胞内核膜消失,染色质聚集。3、胃窦出现萎缩后其血SST水平、上皮+隐窝部及隐窝部SST水平均值较正常者显著降低,p<0.05,p<0.01。而化生性萎缩胃窦隐窝部SST水平均值较非化生性萎缩者显著降低,p<0.05。当血SST的水平<10pg/100μl时,发生胃窦萎缩者占所有萎缩性胃窦炎患者的67.7%。4、长效兰瑞肽治疗后,血及幽门腺隐窝部SST水平较治疗前明显增高(p<0.05,p<0.01);患者黏液上皮细胞的胞核及主要细胞器的超微结构较治疗前出现较大程度的改善;幽门腺的SST阳性细胞明显增多。幽门腺隐窝部SST水平较治疗前明显增高时组织学炎症改善率为66.7%,萎缩改善率为33.3%,肠化改善率为55.5%。2例不典型增生在治疗后均消失。患者症状缓解率为77.8%。结论1、慢性萎缩性胃窦炎患者幽门腺隐窝部位D细胞产生SST的能力明显下降。2、慢性萎缩性胃窦炎患者血SST水平显著降低,当血SST水平<10pg/100μl时,发生胃窦黏膜萎缩的概率为67.7%,故根据血SST水平检测有助于这些患者的临床随访。3、外源性补充SST类似物可明显减轻胃黏膜全层炎症,使幽门腺隐窝部D细胞产生SST的功能得以恢复,黏液细胞超微结构改善,可部分逆转胃幽门腺萎缩。

    【简要目录】:快速索取本篇简要目录>>> 【我要投稿】

    【全文提供】:快速索取本篇论文全文>>> 【论文辅导】

    本文出自:

    本文TAGS:

    上一篇:H pylori感染与胃黏膜bFGF,FGFR 下一篇:河南地区慢性胃炎、消化性溃疡患者携带的幽门螺杆菌基因分型

         


      本文关键词:胃疾病论文,由笔耕文化传播整理发布。



    本文编号:144330

  • 资料下载
    论文发表

    本文链接:https://www.wllwen.com/wenshubaike/yywskj/144330.html


    Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

    版权申明:资料由用户8214e***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com