【实验七 失血性休克及其抢救 2200字】

发布时间：2017-02-26 08:18

  本文关键词：休克，由笔耕文化传播整理发布。

实验七 失血性休克及其抢救（2200字）

失血性休克及其抢救

[摘要] 目的 观察兔在失血性休克时的表现，探讨失血性休克的发生机制。进行失血性休克的抢救。 方法 复制兔失血性休克模型，运用RM6240系统直接采集数据。 结果 少量失血后，家兔心率加快，呼吸急促；大量快速失血后，家兔呼吸减微弱，血压明显下降，出现失血性休克症状。 结论 家兔快速大量失血会引发休克，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。

[关键词] 失血性休克 微循环障碍 组织灌流

失血性休克是由于血容量急剧减少,使组织器官血液灌流不足,从而产生机能、代谢严重障碍的一种全身性病理过程[1]。本实验通过复制家兔失血性休克模型来探讨失血性休克的发生机制及其抢救。

1 材料 家兔，哺乳动物手术器械；血压换能器，生物信号处理系统，1ml、10ml、50ml注射器，输液装置；氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素

2 方法

2.1实验数据连接和参数设置

动脉插管固定于血压换能器上，血压换能器固定于铁支柱上，高度与心脏处于同一水平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。参数如下：开启RM6240系统，在“实验”菜单中选择“兔动脉血压调节”。 时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度12kPa，采样频率800Hz，扫描速度2s/div。

2.2手术准备

2.2.1麻醉手术 家兔称重后，按1g/kg体重的剂量于耳缘静脉注射200g/L的氨基甲酸乙酯麻醉。动物麻醉后仰卧于手术台上，固定四肢，前肢交叉固定，用棉绳勾住兔门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁架上。

2.2.2减去颈部被毛，切开颈部皮肤5-7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘，用玻璃分针仔细分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，各穿两根线备用。

2.2.3颈外静脉插管 先用血管夹夹住右侧颈外静脉近心端，再在远心端用线结扎，用剪刀在靠近结扎处静脉壁上剪一“V”字形开口，将静脉插管向心方向插入静脉，扎进固定。打开血管夹。将生理盐水以每分钟2滴的速度注入颈外静脉。

2.2.4颈总动脉插管 先在左颈总动脉远心端结扎，再在近心端用动脉夹夹住。用剪刀在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉，扎进固定。打开动脉夹。

2.2.5股动脉插管 减去腹股沟处兔毛，切开腹股沟处皮肤，用玻璃分针小心地沿缝匠肌后部内侧缘，暴露缝匠肌下方的血管神经束，用玻璃分针分离股动脉，如有渗血或出血的情况需要及时止血，分离出血管约2~3cm，在其下面穿入2根手术线备用。当确定游离的血管有足够的长度时结扎远心端的血管，待血管内血液充盈后再在近心端用动脉夹夹闭血管。用剪刀在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉，扎进固定。插管另一端连接大注射器。

2.2.6将肝素化的50ml注射器连接到左颈总动脉插管上，将肝素注入动脉内约1.5ml。

2.3 复制失血性休克模型 打开动脉夹，用注射器快速抽血，使血压下降到60mmHg，继续抽血使血压下降到40mmHg,发生休克。

1

2.4 失血性休克抢救 将注射器内的血液重新注射入颈外静脉。输血后观察血压变化。

3 实验结果

少量失血后，家兔心率加快，呼吸急促；大量快速失血后，家兔呼吸减微弱，血压明显下降，出现失血性休克症状。

4 讨论

4.1短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：

少量失血，机体可通过代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。 代偿机制：

（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量;③心率明显加快。

（2） 毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

（3） 血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。

4.2较长时间的大量失血机体不能恢复的机制：

大量失血使血容量不足，而超越机体的代偿功能：(1)微循环的变化 ①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹 （不灌不流）。④广泛的微血栓形成。可出现的表现：①心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降，血管进一步收缩会招致细胞损害。②组织灌注减少，促使发生无氧代谢，可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。

4.3失血性休克的抢救原理：

家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，使血压快速恢复正常值。输液的原因：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。而自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。

2

5 结论 家兔快速大量失血会引发休克，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。

6 参考文献 [1] 《关于家兔失血性休克实验课的教学体会》 姚琦 倪秀雄 卓若 《山西医科大学学报 (基础医学教育版)》 20xx年06期

3

第二篇：实验六 实验性失血性休克（附图）

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失血性休克及其抢救实验报告（4100字）

家兔的失血性休克及其抢救

【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。 4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。

【关键词】休克；失血性休克；微循环

【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.

【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation

1实验材料

1.1对象：家兔2.7kg；

1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；

1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；

2实验方法

2.1实验装置与连接：① 将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。

2.2仪器调试：在菜单中选择“血压”。 双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。

2.3麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量13.5ml由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。(以上步骤在做血压调节因素时已完成)

2.4 手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。

2.5 动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。 在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。

2.6 静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向

——共4页 第1页——

插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽血。

2.7 记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。

2.8 实验观察：

2.8.1少量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。

2.8.2大量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在40mmHg的水平10min观察血压的波动。

2.8.3失血性休克的抢救：将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内，输血后观察家兔血压的波动。再输入生理盐水60滴/min，进行抢救，直至血压指标恢复正常。

3实验结果

3.1实验图像：

图1正常时家兔平均动脉压为90mmHg，放血10ml后血压稍下降后再回升

图2打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平；再放血，使血压保持在40mmHg的水平

——共4页 第2页——

图3放血前，家兔的血压平均是90mmHg，当放血60ml时血压将至45mmHg. 呼吸下降。然后进行输血输液

等治疗措施后，大致恢复正常。

4小组讨论

4.1短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：

少量放血时，开始血压下降，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升[1]。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。

代偿机制：（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量;③心率明显加快。（2） 毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。（3） 血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。

4.2较长时间的大量失血机体不能恢复的机制：

大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少 回心血量减少，平均动脉压下降 加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，此时已发生休克了[2]。家兔出现发绀现象。

大量失血使血容量不足，而超越机体的代偿功能：(1)微循环的变化 ①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹 （不灌不流）。④广泛的微血栓形成。可出现的表现：①心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降，血管进一步收缩会招致细胞损害。②组织灌注减少，促使发生无氧代谢，可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。

4.3失血性休克的抢救原理：

抢救失血性家兔的治疗原则：扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。输液的原则是“需多少，补多少”，不能超量补液

家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，使血压快速恢复正常值。输液的原因：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。而自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。

5结论

短时间少量失血是可恢复的，较长时间的大量失血机体将处于失代偿期难以自身恢复，但是该种休克通过输血、输液是可以恢复的。

——共4页 第3页——

6注意事项

6.1在实验操作过程中，应尽量减少出血和组织损伤。

6.2麻醉深浅应适度，麻醉过浅，动物疼痛可引起神经源性休克。

6.3动脉插管前，应先肝素化。抽血时的注射器也要先肝素化。静脉插管一经插入，即刻输液防止血凝。

【参考文献】

[1] 张志雄主编 生理学 上海科学技术出版社 第四章 血液循环 P79

[2] 金惠铭等。《病理生理学》 第七版 人民卫生出版社，20xx年1月。

——共4页 第4页——

第二篇：家兔失血性休克实验报告 3200字

病理生理实验报告— —

家兔失血性休克

——2011302280083 潘晴

【实验目的】

1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；

2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；

3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。

【实验原理】

休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。

休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。

根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。

对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。

【实验对象】

家兔

【实验器材】

BL-420生物机能实验系统 手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。

【观察指标】

动脉血压（BP） mmHg

中心静脉压（CVP） cmH2O

呼吸（R） 频率、幅度

尿量（U） ml/10min

【实验步骤】

1、 称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）;

2、 固定备皮: 仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;

3、 血管分离: 颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用;

4、 荷包缝合: 切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口;

5、 肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了

6、 血管插管: 结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;

7、 呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器;

8、 0.01%AD（0.2ml） 第一次记录

9、 复制休克（40mmHg,30min） 第二次记录

10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg） 第三次记录

11、静脉补液（40～60滴/分） 第四次记录

【注意事项】

1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。

2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。

3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。

4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。

5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。

6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；

7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血， 血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg时， 观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。

8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）

9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。

【实验记录】

结果一：

结果二：

【理想结果】

【注】实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢

救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。

【思考讨论】

1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？

答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心

输出量减少，血压降低，

②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。

2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制；

答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。

机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。

②失血性休克代偿期，心率加快。

机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。

③失血休克代偿期，血压有所恢复。

机制：如②所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。

④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。

机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。

（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小

3、对失血性休克应如何抢救？请设计出一套抢救方案。

答：首先及时止血，并将放出的血液用50ml注射器从颈静脉缓缓回输，加快生理盐水的滴注速度，并每10 min记录1次各项观察指标变化，借此迅速补充血容量；

用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+，纠正酸中毒；

在此基础上可用肾上腺素的强心作用，一定程度上增强心肌收缩力。

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家兔失血性休克及其抢救

[摘要]目的：学习失血性休克动物模型的复制方法、观察休克各期的主要临床变化、了解其机制及通过药物及输液治疗，了解各种治疗的不同效果。方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。

[关键词]失血性休克、抢救、输液治疗。

1、实验材料与方法

1.1实验动物 家兔

1.2主要试剂及仪器 家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。

1.3实验过程

1.3.1打开RM6240生物信号采集处理系统，接通压力传感器。从显示器的试验项目中找出“循环试验”的“家兔血压调节”，打开一通道，快速调零。

1.3.2家兔称重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去颈部被毛，切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。

1.3.3右侧颈总动脉进行动动脉插管：将分离出的右侧颈总动脉远心端用线结扎，近心端用动脉夹将动脉夹住。在远心端结扎线下方用眼科剪在动脉上作一小“V”形切口，将动脉插管朝心脏方向插入动脉，确认插入动脉后用备用线将血管与插管结扎固定，再将结扎线固定于插管上，防止插管从血管中滑脱。为避免插管内血液凝固，静脉注射肝素。同样方法进行左侧颈总动脉插管。

1.3.4右侧颈外静脉进行静脉插管：提起近心端的线，于血管充盈后结扎远心端，靠近结扎线处剪一小口，将已排完空气并与测中心静脉压和输液的装置相连的静脉插管插入右侧颈外静脉内5～7 cm(可见液面随呼吸上下移动)，并结扎、固定，慢速度输液，以利于测中心静脉压和进行输液。

1.3.5左侧颈总动脉进行动动脉插管，将压力传感器的下方支管，通过输液管连接三通管，再连接动脉插管。记录动脉血压曲线，打开右侧颈总动脉动脉夹，少量放血，使血压降60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压、呼吸稳定后，再放血，使血压降至40mmHg，在维持期间的20min内使血压维持在40mmHg，记录并观察血压变化。记录放血总量。

1.3.6抢救，将注射器内的血液从颈外静脉输回原血。输血后，观察血压是否恢复正常。然后再输入生理盐水进行抢救，直至血压恢复正常。

2、结果

分析：从图中可以看出放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。

3、讨论

3.1 机体组织有效的灌流依赖于心泵功能、有效的循环血量和血管的正常的缩舒功能，其中任何一个环节发生障碍，均可导致重要脏器微循环的灌流量急剧下降而出现休克。首次放血使家兔血压下降到60mmHg，家兔在短时间内急剧失血，导致血容量下降，回心血量下降，心输出量下降，从而使血压下降。

机体在短时间内动员代偿机制通过以下几种代偿途径来维持动脉血压正常或轻度下降：

（1）增加回心血量:①容量血管收缩（静脉系统和肝储血库）-自我输血；②毛细血管前阻力血管收缩大于后阻力-自我输液；③动静脉吻合支开放；④醛固酮和抗利尿激素增加，肾对钠水重吸收增加。

（2）心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。

（3）儿茶酚胺作用外周小血管-受体，外周小血管收缩，外周阻增大。此时，皮肤粘膜内脏血管收缩，部分组织缺血缺氧，而心、脑血管由于-受体分布较少而无明显变化，心、脑血供无明显变化，保证了重要脏器的血供。家兔生命体征同上，并有加重趋势。

3.2第二次放血并维持血压为40mmHg，此时持续低血压，交感-肾上腺髓质系统仍然持续强烈兴奋，血容量持续降低，血压下降，组织器官灌流持续降低，组织持续缺血缺氧，局部代谢产物增多。

3.3抢救失血性家兔的治疗原则：扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能，肾上腺素具有强心作用，可再一定程度上增强心肌收缩力，升高血压。本实验主要观察休克时心、肺、肾功能的改变，通过输血输液，了解休克的补救原则：需多少，补多少。

4、结论

家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。

参考文献

陆源、林国华、杨午鸣主编，机能学实验教程，科学出版社，141页至143页。

黄玉芳主编，病理学，中国中医药出版社，145页至149页。

第二篇：家兔高钾血症及抢救 1700字

家兔高钾血症及抢救

【实验目的】

掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。

观察高钾血症及抢救后的心电图变化。

分析高血钾引起心电异常的机制

【实验原理】

钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在

3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制：

心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。

高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。

心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。

心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。

综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。

应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。

【实验材料】

家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。

【实验步骤】

1.麻醉

取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1.0ml/kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。

2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。

3.耳缘静脉插入头皮针固定以备抢救注射氯化钙用。

4.造成高钾及抢救

待心电曲线平稳后，向静脉内缓慢滴注4%氯化钾溶液，以每分钟15-20滴为宜，注意观察心电曲线的变化，20--30min后如仍没有改变，可加快滴注速度。如心电图出现P波低平、增宽，QRS波群低压变宽，高尖T波等改变，立即停止滴注，立即用10%氯化钙溶液按2ml/kg体重通过头皮针快速注入。

5.待心电曲线基本恢复正常后，继续滴注氯化钾溶液使家兔心肌纤颤致死，观察发生心肌纤颤时的心电曲线。

【实验结果预期】

静脉滴注氯化钾溶液可导致家兔急性高钾血症，血钾增高使心急兴奋性，传导性，收缩性，自律性降低，心电图出现P波低平，增宽，QRS波群低压变宽，高尖T波等异常。通过注射氯化钙能纠正高血钾，心电曲线能基本恢复正常。最后注射致死量氯化钾，高钾血症加剧，导致家兔心肌纤颤而死。

【注意事项】

1.麻醉要适度，过深抑制呼吸，过浅时家兔疼痛则易引起肌颤，干扰心电图波形。

2.严格控制好氯化钾滴注的速度，以防过量导致家兔过早死亡。

3.滴注氯化钾时要时刻关注心电曲线，出现特征性异常即停止输液，快速基于氯化钙抢救，如果10S内无法输入抢救药物，则久之效果欠佳。

参考文献

[1]朱健平 生理科学实验教程，第一版，北京，科学出版社 20xx年5月

[2]姚泰 麻醉生理学第六版人民卫生出版社20xx年5月P75-88

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【报告】实验7：失血性休克及其抢救（1900字）

失血性休克及其抢救

（浙江中医药大学 第一临床医学院）

【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。 方法：用右颈总动脉放血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。 结果： 少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。 结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。

【关键词】失血性休克 抢救

1 实验材料 血压换能器，RM6240系统，1ml，10ml，50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹，棉线，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素等。

2 实验对象 家兔

3 实验步骤

3.1实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同一平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。

3.2手术准备

3.2.1 麻醉固定 取家兔一只，称重2kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg沿耳缘静脉缓慢注射，用量10ml后麻醉不成功，又注射了3ml，共注射13ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。背位固定。

3.2.2 颈部手术 剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、右血管神经鞘。用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。

3.2.3 颈总动脉插管

1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。打开动脉夹。

2）稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。

3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含3ml肝素。

3.2.4 复制失血性休克模型

1）少量放血 右颈总动脉缓慢放血30ml，使血压降至60mmHg,持续5min。

2）大量放血 少量放血5min后，大量放血3min，使平均动脉压降至40mmHg左右，如血压回升，可再放血，持续20min共放血30ml。

3.2.5 失血性休克抢救 将注射器内的50ml血液从颈外静脉输回原血，观察血压变化。然后再输入生理盐水（60—100滴/min）进行抢救。

4 实验结果：

少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。

5 实验讨论

讨论：休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。失血导致血容量减少是休克常见的原因。

1）少量放血时，血压下降，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。

2） 大量放血时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，此时机体发生失代偿，因此发生休克。

3） 对于失血性休克的抢救，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。从家兔颈静脉输血输液后家兔生命体征基本恢复。通过输血和生理盐水，增加血液灌流，改善微循环功能，抢救失血性家兔。血压是指血液在血管内流动时,对血管壁产生的单位面积的侧压力。影响血压的因素主要通过增减血容量,或扩缩血管。颈静脉输生理盐水增加了家兔血管内的血容量,提高家兔血压。

结论：少量失血时为缺血性缺氧期，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。

6 参考文献：陆源 林国华 杨午鸣主编 机能学实验教程（第二版）科学出版社P141—P142 张志雄主编 生理学 上海科学技术出版社 第四章 血液循环 P79

黄玉芳主编 病理学 中国中医药出版社 第十二章 休克

第二篇：狗休克实验 3100字

狗失血性休克治疗策略探索

【摘要】目的：休克是常见的急性危重病症，本实验以犬为实验对象复制失血性休克动物模型：观察其表现；探讨失血性休克的发病机制；探讨并比较生理盐水、高晶高胶液、高胶液对失血性休克的治疗效果。方法：1.狗股动脉放血复制狗休克模型；2.救治休克的狗：分成三组——灌注生理盐水组，灌注高晶高胶液组，灌注高胶液组；3.记录相关指标，比较三组的实验结果从而探讨三种液体对狗休克治疗效果的不同。结果：对失血性休克的治疗效果从高到底排列如下：高晶高胶液、高胶液、生理盐水。结论：扩容对失血性休克的治疗时有效的，用高晶高胶液进行扩容对失血性休克的疗效最好。

【序言】休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

休克的主要临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗（本实验动物狗体表皮肤无汗腺，故不会出现此表现）、脉搏频弱、呼吸困难、尿量减少、烦躁不安或神情淡漠等，代偿期，如果得不到及时的治疗，则血压会进行性下降、甚至昏迷、皮肤紫绀、花斑、为无尿期，最后可导致DIC或MODS,甚至死亡。

机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生休克。在实验中，我们通过给实验动物狗放血，使其血压达到40mmHg左右，这时候狗失血在20%左右，并通过维持这一血压时间的长短来达到休克的不同时期，复制休克的动物模型。

对失血性休克的治疗原则可以根据发病学和病因学采用止血，并采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量；纠正酸中毒；合理使用血管活性药物；防治DIC及保护细胞功能，抑制过度炎症反应，防治器官功能障碍和衰竭等措施来指导治疗。

本实验中我们分为三组，采用三种不同的液体扩容，从而比较三种药物对休克治疗的效果。

【材料与方法】

1.实验对象：狗

2.实验器材：大弯止血钳、手术刀、中弯止血钳、手术剪、直止血钳、眼科剪、小弯止血钳、镊子、手术绑绳、纱布、温度计、注射器

3.实验药品：氯化钠（7.5%）、低分子右旋糖酐（6%）、高晶高胶液（7.5%氯化钠和6%低分子右旋糖酐混合液）

4.实验方法：一、术前准备：（1）称重（2）麻醉 药品：3%戊巴比妥钠溶液 用量：30mg/kg 途径：小隐静脉注射（3）固定（4）手术野备皮

二、颈部正中切口（8cm）

（1）单侧颈总动脉插管，经压力传感器与BL-420生物信号采集与分析系统相连，记录MAP、Ps-d、HR。注意：狗的头部对着屋中，便CVP和放血插管。

（2）气管插管，保证呼吸通畅

三、左右股三角切口（3cm）

（1)游离左股动脉，然后插入股动脉导管，与储血瓶相连，以备

放血。

（2）游离右股静脉，插入股静脉导管至下腔静脉入右心房处，导管外端接三通管，一侧同输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水（5～10滴/min）以保持导管及静脉通畅，另一侧与水检压计相连，测量狗的CVP。

四、腹正中切口 （8cm)

沿腹白线打开腹腔后，推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出，置于微循环观察镜托上，用肠系膜微循环系统观察。

五、将温度计插入直肠，测量肛温

六、记录各项指标后，降低储血瓶，松开动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使MAP降低至5.33Kpa（40mmHg），并维持20min（通过改变储血瓶高度来调节血压），记录各项指标及储血瓶内血量。

七、停止放血、分组用不同的扩容液进行治疗, 记录治疗后5、15、30、60min各项指标。

【结果】三组犬治疗前后各项指标比较

高 放血前30’ 晶 放血后20’ 组 治5’

疗15’ 后 30’

60’

高 放血前30’ 胶 放血后20’ 组 治5’

疗15’ 后 30’

60’

高 放血前30’ 晶 放血后20’ 高 胶 组 146.00 50.00 85.00 87.00 90.00 95.00

实验失败，无实验数据

该组未记录

186 132 162 180 192 186

26 21 16 14 16 16

0.01 0.01 0.01 0.01 0.01 0.01

32.2 31.8 31.5 31.5 31.5 31.5

↓ ↑ ↑ ↑ ↓

↑ ↓ ↓ ↓ ↑

↓ ↑ ↑ ↑ ↓

126.34 43.58 11.40 36.81 126 108 7 10

机器33.0 故障31.0 未能测 量

↓ ↑ ↓

治疗后

5’ 15’ 30’ 60’

71.33 92.78 87.61 83.83

41.06 34.75 41.47 41.40

108 114 120 126

8 9 8 9

31.0 30.0 30.0 29.5

↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ 操作失误未能记录

【讨论】

1.休克复制成功的依据：BP↓、脉压差↓、CVP↓、R↑、HR↑、肛温↓（分↑、↓讲）。皮肤粘膜苍白→发绀、肠系膜微循环痉挛（流速↓、口径↓、cap数↓）为典型的休克表现，据此判断成功。但观察本次实验的结果可知：高晶液组休克没有复制成功，高晶高胶液组休克复制成功。

[1]

[2]2.失血性休克的发生机制如下：

3.本次试验采用的是扩容方法来救治休克狗，所用扩容液有三种：高晶液（氯化钠）、高胶液（低分子右旋糖酐）、高晶高胶液。这三种药物的作用机理如下：

（1） 高晶液：输入晶体液可降低血粘度，增加心输出量及组织血流。但红细胞比容为20％以下时，不宜输入晶体液，因可大大减少血液携氧量。临床上当失血量为1～1.5时，可输NS或林格氏液。严重失血治疗在配血同时也可先输此液，后输全血。用量应为失血量的4倍。

（2） 高胶液：低分子右旋糖苷能吸引体液入血，扩张血量可达

130％～150％，并降低血粘度，减少血小板聚集，改善微循环，在体内作用可达几小时。因其在肾内可形成高渗尿，增加尿粘度，损伤肾小管，故临床上一天输入不超过1L。此外高胶液能产生渗透压差，静滴后不易从毛细血管透入组织，故能提高血浆渗透压，可使脑组织的水分从血管外问隙进入血管内而起脱水作用．降低了脑水含量，改善

脑血液，降低颅内压，提高了存活率【4】。

（3）高晶高胶液：是7.5％NaCl和6％低分子右右旋糖酐的混合液。作用机理：①高渗作用（高晶和高胶）可扩充血容量，促使细胞内和细胞间质的水进入血液循环。②高渗NaCl可引起心肌细胞脱水，细胞内Na明显升高，通过Na－Ca交换机制使细胞内Ca浓度升高，增强心肌细胞的收缩力。③降低外周阻力。高渗NaCl扩张小动脉和前毛细血管，明显降低生命重要器官如脑、肾、冠脉及腹腔内脏血管的阻力，增加组织灌流量，同时又收缩骨骼肌血管，促进血液重分配。④减轻组织水肿，增加尿量，降低颅内压，改善脑、肺、肾等器官功能。⑤低分子右旋糖酐还可以抑制血小板粘附、白细胞贴壁，降低血粘度，改善血液流动性，清除自由基等作用。

综上所述：可预测高晶高胶液的扩容效果最好，即对失血性休克的救治效果最好，其次是高胶液，最差的是高晶液，或者高胶液和高晶液的效果差别不大。从本次实验的结果可知高晶高胶液组的狗的各项指标的回升幅度与另外两组相差不大，推测产生这一结果的原因是高晶液组和高胶液组休克并未复制成功。

【参考文献】

[1]罗自强. 机能实验学

[2]、[3]肖献忠. 病理生理学

[4] 失血性休克治疗--《中国急救医学》19xx年06期 - 期刊 - 杂志

[5] 黄国钧 化学工业出版社

[5]

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家兔失血性休克及其实验性治疗

——《医学机能实验学》实验报告

作 者：Aspirin

实验日期：20xx年12月18日

院 系：第一临床医学院

专 业：临床医学

实验报告——家兔失血性休克及其实验性治疗

【实验题目】

家兔失血性休克及其实验性治疗

【实验目的】

1. 复制失血性休克的动物模型

2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变

3. 了解失血性休克的抢救治疗方案

【实验原理】

休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。

根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。

对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。

【材料与方法】

1. 实验动物

家兔（体重2.0kg以上）

2. 器材与药品

器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、

体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、

纱布、生物信号采集与处理系统

药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因

3. 方法与步骤

① 麻醉固定

家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，

仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。

② 颈部手术

从甲状软骨向下作5cm长的颈正中切口，分离右侧颈外静脉、左侧

颈总动脉和气管，穿线备用。

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实验报告——家兔失血性休克及其实验性治疗

③ 启动生物信号采集与处理系统，选择“失血性休克”实验配置。

④ 插管及心电的描记

左侧颈总动脉插入与相应换能器相连的颈动脉导管（预先充满肝素

生理盐水），描记血压曲线；右侧颈外静脉插入与相应换能器相连的静脉导管（预先充满肝素生理盐水），深约5cm，描记中心静脉压曲线；气管插管，连接呼吸换能器，描记呼吸曲线；按要求分别将白、红、黑色心电电极放置于动物的左后肢、右前肢和右后肢皮下，描记心电波形。

⑤ 肝素化处理

按10mg/kg剂量，经颈外静脉输入肝素作肝素化处理。

【观察项目】

1. 观察家兔皮肤黏膜颜色、肛温、心率、血压、中心静脉压、呼吸等一般生理

指标。

2. 休克模型复制

打开三通开关，使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝的50ml注射器内，一直放血使血压（平均动脉压）下降并稳定在40mmHg水平，15~20min后观察失血后动物各项生理指标的变化。

3. 抢救治疗

回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液。抢救过程中注意观察各项生理指标是否逐渐恢复正常。

【注意事项】

1. 麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼

吸。

2. 动、静脉导管事先用生理盐水充盈，排除空气，导管插入后，经颈外静脉推

入肝素作肝素化处理，放血后也应及时往动脉导管内推注肝素生理盐水以免血液凝固。

3. 输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输

液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。同样，放血的同时亦不可测血压。

4. 放出来的血要顺着瓶壁流入输液瓶，尽量减少红细胞的损伤。

【实验结果】

1. 三次观察家兔各项生理指标结果如表1所示：

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实验报告——家兔失血性休克及其实验性治疗

表1. 家兔正常各项生理指标 平 均 动 中 心

观 察 呼 吸 肛 温心 率口唇黏 1

脉 压静 脉 压2

指 标 （次/分） （℃） （次/分） 膜颜色

（mmHg） （mmHg） 放血前 放血后 抢救后

37 36 49

122.05 46.85 108.58

0.60 0.10 -0.03

36.1 35.1 <35.0

246 242 202

淡粉红 青紫 青紫稍转淡粉

注：1.实验过程中造成家兔失血较多，可能对平均动脉压的测定值产生影响；

2. 由于实验操作等各方面原因，使得本组右侧颈外静脉导管插管失败，故本组数据并未得到。参考班级其他实验组中心静脉压数据进行讨论分析；

3.在截图过程中，可能造成实验数据变化在图线上显示不明显。 4.在测抢救后家兔肛温过程中，家兔排出大量透明尿液。

2.放血前、放血后及抢救后，家兔血压曲线、呼吸曲线及心电波形分别如图1、图2、图3所示：

【实验讨论】

1. 当血压降至40mmHg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，为什么？

停止放血之后，机体处于休克代偿期，血量可适当恢复，心率加快，血压有所回升。其机制为：

（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官的血流量分布来维持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量；④心率明显加快。

（2）毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。 2. 失血性休克时各观察指标变化的机制是什么？ （1）呼吸变化的机制：

①大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血 管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。

②大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。

综合考虑：大量失血时，神经-体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。

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实验报告——家兔失血性休克及其实验性治疗

（2）血压变化的机制：

①停止放血后，血压有所回升，其机制同讨论1中（1）（2）（3）所述； ②大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少，回心血量减少，平均动脉压下降，加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，血压下降，超越机体的代偿能力，造成失血性休克。

（3）肛温变化的机制：

①大量失血时，机体交感、肾上腺活性增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，腹腔内脏和体表小血管收缩，产热减少；

②大量扩容治疗时，输入低温液体，体热丧失。

综合考虑，失血性休克时，机体体温下降，随时间推移，体温进行性下降，以致低温的发生。

（4）心率变化的机制：代偿性加快

机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此心率代偿性加快。

（5）口唇粘膜颜色变化机制：

由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。

3. 失血性休克的抢救原则及措施是什么？采用的是何种治疗方案？效果如何？

其机制是什么？

（1）失血性休克的抢救原则是：及时尽早。可采取的措施是：迅速补充充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物合理应用和保护重要脏器功能。

（2）采用扩充血容量（回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液），血压急剧回升至正常值水平。机制是：回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液，即补充血容量，有效循环血量、心排血量增加，组织灌流改善，血压恢复。①输液的原因：大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液。由于在休克时微循环内血流迟缓，血液粘稠度成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。②自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。综合考虑，回输原血与生理盐水的混合液可以更好地达到补充血容量，改善微循环的目的。

【实验结论】

1.家兔快速（15min）大量失血超过机体总血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通过代偿反应可以在短时间内使血压适当回升。

2.补充血容量（回输原血和生理盐水按1:1配置的混合液）可使血压上升至正常水平，达到治疗失血性休克的目的。

【参考文献】

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实验报告——家兔失血性休克及其实验性治疗

[1]龚永生,陈醒言.医学机能实验学[M].北京:高等教育出版社,2011:112-113

[2]朱大年,王庭槐.生理学[M].北京:人民卫生出版社,2013:235-237

[3]金惠铭,王建枝.病理生理学[M]. 人民卫生出版社,2008:155-158

[4] 胡蓉,正江.血性休克病人的体温下降与对策[J].中国中医药咨讯,2011,03(20):358

[5] 翟光维,邢彩霞.失血性休克的液体复苏[J].护理实践与研究,2008,5(24):70-72

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第二篇：失血性休克实验报告 3300字

病理生理实验报告

实验名称：失血性休克

实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。

实验动物：家兔

实验方法：2.1实验装置与连接：① 将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。

2.2仪器调试：在菜单中选择“血压”。 双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。

2.3麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量13.5ml由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。(以上步骤在做血压调节因素时已完成)

2.4 手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。

2.5 动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。 在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。

2.6 静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽血。

2.7 记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。

2.8 实验观察：

2.8.1少量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。

2.8.2大量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在40mmHg的水平10min观察血压的波动。

2.8.3失血性休克的抢救：将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内，输血后观察家兔血压的波动。再输入生理盐水60滴/min，进行抢救，直至血压指标恢复正常。

实验结果：

1

1

2．

3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。 放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。

实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持

与血管平行，以免刺破血管。

２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数

为比容数。

实验讨论：

１. 失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？

血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。

２. 失血性休克代偿期，心率应该如何变化？

在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。

３. 失血休克代偿期，血压该如何变化？

如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前 2

阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。

４. 失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？

（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。

戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。

５. 失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？

由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。

６. 失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？

角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供血不足，从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等扩血管物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和ATP敏感性钾通道开放，钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张；血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，但脑血管上α1受体密度低，因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等α受体密度高的血管弱，因此增加供血量。综上所述三个理由，在代偿期，由于血液重新分布，脑血流量没有明显减少，脑功能正常。固角膜反射呈阳性。

７. 失血性休克代偿期球结膜充盈度是否有变化？

球结膜充盈度变化不明显。球结膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要来自眼动脉，眼动脉是由颈内动脉在穿海绵窦后，在前床突内侧发出。由于脑血供正常（原因如讨论6所述），所以在失血性休克代偿期球结膜充盈度正常。

８. 失血性休克，家兔嘴唇可见紫绀的原因是什么？

由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。

9. 失血性休克代偿期，家兔是否会出现尿失禁？

不会。当血容量减少时，交感神经兴奋，外周血管收缩，肾血管收缩，肾小球滤过率降 3

低。同时去甲肾上腺素兴奋肾小球球旁细胞，使肾素分泌增多，从而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，增加钾排泄和钠、水的重吸收。其次心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑的信号减弱，对ADH释放的抑制减弱，ADH释放增加，在远端小管和集合管水的重吸收减少，故不会引起尿失禁。

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  本文关键词：休克，由笔耕文化传播整理发布。

本文编号：245633