过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化

发布时间：2017-10-14 03:35

  本文关键词：过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化

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【摘要】：背景:疲劳过度累积会引起机体一系列的变化,乳酸堆积、机体代谢速率减慢、能量摄取障碍等,导致过度训练。当发生过度训练时机能将出现负叠加现象,而负叠加过程的发展终会导致过劳死、运动性猝死的发生。目的:为研究过度疲劳状态下大鼠甲状腺功能的变化情况,进一步探索"心源性"运动性猝死与甲状腺功能的关系。方法:将30只雄性SD大鼠,随机抽取7只作为空白对照组,其余大鼠进行力竭性负重游泳训练至过度疲劳,其中疲劳组7只,运动性猝死大鼠7只,运动后即刻取材进行以下测定:(1)苏木精-伊红染色观察甲状腺滤泡上皮细胞、心肌纤维形态结构及细胞间质的变化;(2)ELISA检测血清三碘甲状腺原氨酸(甲状腺素,T3)、四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素,T4)、促甲状腺激素、血清乳酸脱氢酶2水平。结果与结论:(1)运动性运动性猝死组大鼠甲状腺滤泡淡染,细胞间质疏松,部分滤泡胶质出现大量空泡;心肌间血管极度扩张,心肌纤维纤细,部分肌纤维断裂,心肌充血出血严重;(2)运动性猝死组大鼠血清中乳酸脱氢酶2浓度明显高于空白对照组(P0.05);(3)运动性猝死组血清中T3、T4浓度明显高于对照组(P0.05),且T4显著低于疲劳组(P0.01),促甲状腺激素浓度明显高于对照组(P0.05),且显著低于疲劳组(P0.01)。(4)结果提示,长期大强度运动导致过度疲劳,甲状腺形态结构发生病理性改变;过度疲劳状态下发生的运动性猝死大鼠心肌细胞形态结构受到损害;过度疲劳时血清乳酸脱氢酶2水平升高加重心肌损伤;过度疲劳不断累积导致甲状腺功能紊乱,促甲状腺激素、T3、T4分泌异常,从而引起机体运动过程中代谢紊乱、能量供应不足并器官衰竭,可能诱发运动性猝死;运动性猝死是多器官多系统交互作用的结果,甲状腺功能紊乱引起心脏结构功能改变可能诱发"心源性"运动猝死。
【作者单位】： 成都体育学院运动医学系;四川大学华西临床医学院;四川大学华西基础与法医学院;
【关键词】： 猝死 甲状腺素 疲劳 糖酵解 组织工程 实验动物 运动系统动物模型 运动性猝死 甲状腺滤泡 过度疲劳
【基金】：四川省科技计划项目(2014SZ0158)~~
【分类号】：R-332;R87
【正文快照】： 文章快速阅读:糖酵解供能下连续负重游泳至过度疲劳大鼠实验流程空白组7只不作处理疲劳组7只按小、中、大三周期交替游泳训练1周对大鼠甲状腺、心肌组织做苏木精-伊红染色,猝死组7只大运动量负重训练至过度疲劳时非呛水死亡检测血清T3、T4、促甲状腺激素、乳酸脱氢酶2 30只大

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本文编号：1028787