RIP1介导肿瘤坏死因子α诱导的L929细胞凋亡与程序性坏死
本文关键词:RIP1介导肿瘤坏死因子α诱导的L929细胞凋亡与程序性坏死
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【摘要】:肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα)诱导的L929细胞死亡是研究细胞程序性坏死的重要模型,但也有报道称,TNFα处理后的L929细胞发生了凋亡。该研究以所在实验室保存的L929细胞(L929-A)和从商业化细胞库购买的L929细胞(L929-N)为模型,进一步鉴定了TNFα诱导的L929细胞死亡类型与调控机制。结果发现,TNFα处理后的L929-A细胞中出现了凋亡特征,且阻断胱冬肽酶(caspase)信号通路可显著抑制TNFα诱导的L929-A细胞死亡,但却促进TNFα诱导的L929-N细胞死亡。此外,受体相互作用蛋白1(receptor-interacting protein 1,RIP1)在TNFα诱导的两种L929细胞死亡过程中都具有关键性的调控作用,表明TNFα处理后的L929-A细胞发生了RIP1依赖的细胞凋亡,而L929-N细胞发生了程序性坏死(necroptosis)。同时,启动细胞程序性坏死的关键蛋白RIP3(receptor-interacting protein 3)在L929-N细胞中表达水平显著高于L929-A细胞,因此,RIP3的这种差异表达可能是决定两种L929细胞在TNFα处理后发生不同类型细胞程序性死亡的重要原因。
【作者单位】: 安徽医科大学研究生学院;军事医学科学院基础医学研究所;
【基金】:国家自然科学基金(批准号:31201041) 国家重大科技专项重大新药创制项目(批准号:2014ZX09304313-003)资助的课题~~
【分类号】:R329.2
【正文快照】: 细胞程序性坏死(programmed necrosis,necrop-tosis)是近年来鉴定的一种可调控的细胞程序性死亡,由于死亡细胞呈现出典型的细胞坏死特征(细胞器肿胀及细胞膜破裂等),从而被命名为细胞程序性坏死[1-2]。与细胞凋亡一样,细胞程序性坏死也具有诱导因子和调控靶点,从而组成信号转
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,本文编号:1176949
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