结核分枝杆菌耐氟喹诺酮类药物的分子机制研究进展

发布时间：2017-12-10 05:23

  本文关键词：结核分枝杆菌耐氟喹诺酮类药物的分子机制研究进展

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【摘要】：结核病是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)通过空气传播引起人类感染的慢性传染病,耐药结核分枝杆菌的流行是目前结核病防治的世界难题。氟喹诺酮类药物是人工合成药物,应用于耐药结核的临床治疗中,在治疗中起着核心的作用。但近年来,氟喹诺酮类药物的抗性菌株不断出现,愈发增加了结核病治疗的困难与治疗失败风险。在临床中氟喹诺酮药物的靶点比较清楚,是结核分枝杆菌的DNA旋转酶。目前发现结核分枝杆菌耐氟喹诺酮类药物的机制主要包括药物靶点DNA旋转酶的关键氨基酸改变、药物外排泵系统、细菌细胞壁厚度的增加以及喹诺酮抗性蛋白Mfp A介导的DNA旋转酶活性调控。其中在氟喹诺酮靶标DNA旋转酶功能活性改变的耐药机制方面,编码DNA旋转酶基因突变一直是研究的热点,但近年来发现DNA旋转酶的调控蛋白Mfp A以及DNA旋转酶的修饰在细菌耐药性中起着重要的作用,相关机制还亟待发现。本文综述了当前结核分枝杆菌耐氟喹诺酮类药物的作用机制,旨在为研发精准诊断技术和药物发掘提供科学理论基础和参考。
【作者单位】： 中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室;
【正文快照】： 结核病(Tuberculosis,TB)是由病原菌结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)引起的慢性传染性疾病。目前仍是全球人类所面临的重大健康威胁。据世界卫生组织调查,全球有超过20亿人携带有结核分枝杆菌,约占世界总人口的1/3[1],是新发病例的巨大储藏库。在临床上,常规治疗是

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本文编号：1273301