褪黑素对脑缺血再灌注模型大鼠继发肾损伤的影响
本文关键词: 褪黑素 脑缺血再灌注 肾损伤 氧化应激 核转录因子 出处:《广东医学》2017年17期 论文类型:期刊论文
【摘要】:目的探讨褪黑素对大鼠脑缺血再灌注继发肾损伤的作用及机制。方法将54只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为3组,即假手术组、模型组、褪黑素组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h,再灌注12、24和48 h。用电镜观察肾小球超微结构改变,采用酶法测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量,分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法检测肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,分别用免疫组化与Western-blot法检测肾组织核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,褪黑素组大鼠再灌注48 h肾小球超微结构损伤明显减轻;血清BUN含量于再灌注24、48 h均明显降低;血清Scr含量、肾组织MDA水平在再灌注各时间点均明显降低;肾组织SOD水平于再灌注24、48 h明显升高,免疫组化结果显示褪黑素组大鼠NF-κB表达于再灌注24、48 h均出现明显降低;Western blot结果显示NF-κB蛋白表达于再灌注各时间点均出现明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论褪黑素对脑缺血再灌注继发的肾损伤具有保护作用,其机制可能是通过对抗氧化应激进而抑制NF-κB介导的炎症反应实现的。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of melatonin on renal injury secondary to cerebral ischemia-reperfusion in rats. Methods 54 adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: sham operation group and model group. The rat middle cerebral artery embolization model was established by the method of thread embolization. The ultrastructural changes of glomeruli were observed by electron microscope and the contents of bun and creatinine were measured by enzymatic method after ischemia for 2 hours and reperfusion for 1224 and 48 hours. The levels of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) in renal tissue were detected by thiobarbituric acid method and xanthine oxidase method respectively. The expression of NF- 魏 B NF- 魏 B protein in renal tissue was detected by immunohistochemistry and Western-blot method respectively. The results were compared with the model group. In melatonin group, the damage of glomerular ultrastructure was alleviated at 48 h after reperfusion, the content of serum BUN decreased significantly at 24 h after reperfusion, the content of serum Scr and the level of MDA in renal tissue decreased significantly at every time point of reperfusion. The expression of NF- 魏 B in melatonin group was significantly decreased at 24 h after reperfusion. Western blot showed that the expression of NF- 魏 B protein decreased at each time point after reperfusion. Conclusion melatonin has protective effect on renal injury secondary to cerebral ischemia-reperfusion, and its mechanism may be through inhibiting NF- 魏 B mediated inflammatory response to antioxidant stress.
【作者单位】: 成都医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室发育与再生四川省重点实验室;
【基金】:发育与再生四川省重点实验室研究基金(编号:SYS10-005) 成都医学院科研项目(编号:CYZ14-009)
【分类号】:R-332;R743.3
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,本文编号:1535874
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