线粒体解偶联蛋白3的生理作用及影响其表达因素的研究

发布时间：2018-02-28 13:13

  本文关键词： 解偶联蛋白3 肉碱软脂酰转移酶1 超表达 WY14643 亮氨酸　出处：《北京体育大学》2011年博士论文　论文类型：学位论文

【摘要】：目的：研究C2C12细胞超表达UCP3及共超表达CPT1对脂肪酸氧化、活性氧产生和胰岛素敏感性的影响,以及脂肪酸、WY14643、亮氨酸和AICAR对UCP3表达的影响。 方法：(1)UCP3和CPT1重组腺病毒感染C2C12细胞后测试油酸氧化速率和2-脱氧葡萄糖摄取速率及活性氧产生水平；(2)不同物质干预C2C12细胞后,实时荧光定量PCR测试UCP3mRNA表达水平。 结果：(1)与GFP相比,感染UCP3组、CPTla组及共感染UCP3和CPTla组,脂肪酸氧化增加62.8%(P0.01),80.2%(P0.001)、168.4%(P0.001),与感染UCP3组、CPTla组和共感染UCP3和GFP组比,共感染UCP3和CPTla组脂肪酸氧化增加64.8%(P0.001)、48.9%(P0.001)、63.0%(P0.001)；(2)在没有肉碱或含有爱克莫舍时,感染UCP3组脂肪氧化下降39.6%(P0.05)、43.8%(P0.01)；(3)感染UCP3组、CPTla组及共感染UCP3和CPTla组在施加胰岛素后比GFP组2-脱氧葡萄糖摄取速率增加25.8%(P0.01)、13.3%(P0.05)及21.8%(P0.05)；(4)感染UCP3组、CPTla组及共感染UCP3和CPTla组比感染GFP组活性氧生成增加39.3%(P0.01),54.1%(P0.001)及53.7%(P0.001)；(5)与0.75mM辛酸相比,0.75mM油酸组UCP3 mRNA增加117.9%(P0.001)；(6)与丙氨酸相比,WY14643、亮氨酸以及亮氨酸和WY14643共同干预组,UCP3 mRNA表达分别增加63.2%(P0.001)、41.0%(P0.01)以及66.7%(P0.001)。(7)AICAR干预2小时后,UCP3 mRNA表达水平增加(P0.001)。 结论：超表达UCP3能增加脂肪酸氧化水平和胰岛素敏感性,但没有减少活性氧产生；CPT1具有协同促进UCP3增加脂肪酸氧化水平的作用；长链脂肪酸能增加UCP3表达但中链脂肪酸对其没有影响；WY14643、亮氨酸和短时间AICAR干预能增加UCP3表达。
[Abstract]:Aim: to study the effects of overexpression of UCP3 and co-expression of CPT1 on fatty acid oxidation, production of reactive oxygen species and insulin sensitivity in C2C12 cells, and the effects of WY14643, leucine and AICAR on the expression of UCP3. Methods the oxidation rate of oleic acid and the uptake rate of 2-deoxyglucose and the production level of reactive oxygen species (Ros) in C2C12 cells were measured after infection with UCP3 and CPT1 recombinant adenovirus. The expression of UCP3mRNA was measured by real-time quantitative PCR after different substances were interfered with C2C12 cells. Results compared with GFP, UCP3 group and co-infected UCP3 and CPTla group, fatty acid oxidation increased by 62.8% and 80.2% respectively, compared with UCP3 group and co-infected UCP3 and GFP group. In UCP3 and CPTla groups, fatty acid oxidation increased by 64.8% and 48.9% and 63.0% (P 0.001) when there was no carnitine or acemoser, (3) UCP3 group and co-infected UCP3 and CPTla groups increased the uptake rate of 2-deoxyglucose by 25.8% higher than that of GFP group (P 0.01 + 13.3C P0.05) and 21.8B / P 0.05% P0.05) after insulin administration, the CPTLA group and the co-infected UCP3 and CPTla groups were more alive than those in the GFP group (P 0.05) and the co-infected UCP3 and CPTla groups were more alive than those in the GFP group. Compared with 0.75mm octanoic acid group, the UCP3 mRNA in 0.75mm oleic acid group increased 117.9 mm, P 0.001C ~ (6), compared with alanine, WY14643, leucine, leucine and WY14643 co-intervention group increased UCP3 mRNA expression 63.2P 0.0041.0P 0.01) and 66.7mm P0.001. 7AICAR increased UCP3 mRNA expression level 2 hours after intervention with WY14643, leucine, leucine and WY14643 increased UCP3 mRNA expression in both groups (63.2P0.0041.0P0.01) and 66.7mM octanoic acid group (P 0.001. 7AICAR intervention 2 hours after intervention with WY14643). The expression of UCP3 mRNA in leucine and leucine and WY14643 intervention group was increased by 63.2P 0.0041.0P0.01) and 66.7mm P0.001. 7AICAR intervention for 2 hours. Conclusion: overexpression of UCP3 can increase the level of fatty acid oxidation and insulin sensitivity, but it does not reduce the production of reactive oxygen species (Ros). CPT1 can promote UCP3 to increase the level of fatty acid oxidation. Long chain fatty acids could increase UCP3 expression but middle chain fatty acids had no effect on WY14643. Leucine and short term AICAR intervention could increase UCP3 expression.
【学位授予单位】：北京体育大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2011
【分类号】：R341

【共引文献】

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本文编号：1547442