束缚应激对挤压致伤大鼠肝、肺、肾脏器损害的影响

发布时间：2018-04-13 14:06

本文选题：应激 + 挤压伤　；参考：《河北医科大学》2012年硕士论文

【摘要】：目的：在临床实践和司法实践中，经常遇到各种各样的非致命性机械性损伤后发生死亡的案件。此类损伤主要包括肢体软组织挫伤、肢体被长时间限制活动等，常见于矿难、地震、交通事故、刑讯逼供等。由于此类案件中损伤本身不足以导致当事人死亡，因此常由于死因不能确定或有争议，致使案件久拖不决，给社会造成不良影响。因此揭示非致命性机械性损伤致死的确切机制是危重病医学和法医学亟待解决的科学技术问题。非致死性机械性损伤对机体的影响包括：①损伤本身对机体造成的影响，如局部组织损伤、远隔器官损伤及全身性炎症反应等；②损伤作为躯体应激原引起机体超常应激反应；③当事人在遭受损伤后往往会产生焦虑、紧张或抑郁等不良情绪，作为心理社会因素也可引起机体超常应激反应。大量研究证实，应激时机体的神经内分泌反应主要表现为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的激活，使血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素浓度迅速升高，过于强烈和持久的应激将导致机体功能、代谢障碍。组织病理学和细胞超微结构检查结果是法医病理学诊断疾病病变的主要依据，非致命性机械性损伤和应激共同作用对机体重要脏器的组织病理学和超微结构有何影响？目前尚未见文献报道。挤压伤模型是公认的复制广泛性软组织机械性损伤的动物模型，束缚应激是公认的研究心理精神应激的动物模型，为了模拟实际案情，本实验将采用挤压伤与束缚应激的复合模型，观察大鼠肺脏、肝脏和肾脏的组织病理学和超微结构的变化，为由非致命性机械性损伤及应激引起的危重病症的治疗提供新的思路，为相关死亡案件的死因鉴定提供理论依据。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠72只。实验分为四组。①对照组：大鼠于每天固定时间（8小时）禁食水，其余时间自由进食水，自由活动，连续7天。②束缚应激组：每天将大鼠于固定时间放入束缚应激笼内8小时，禁食水，其余时间可自由活动及进食水，连续束缚7天。③挤压组：大鼠用无水乙醚麻醉后，双后肢上压24kg重物，连续挤压6小时。④束缚应激后挤压组：每天将大鼠放入束缚应激笼内8小时，连续7天，于次日无水乙醚麻醉后，双后肢上压24kg重物连续挤压6小时。正常对照组和束缚应激组分别于造模结束即刻取大鼠肺脏、肝脏和肾脏组织，固定，进行组织病理学和超微结构观察。挤压组及束缚应激后挤压组分别于造模结束后即刻、1天、3天、5天、7天五个时间点，取大鼠肺脏、肝脏和肾脏组织，固定，进行组织病理学观察，于造模结束后1天进行超微结构观察（各时间点取6只大鼠）。结果： 1肺脏、肝脏和肾脏HE染色结果 1.1肺脏HE染色结果对照组肺泡充气好，肺组织结构清晰；束缚应激组可见肺泡间隔增宽、毛细血管淤血、少量炎细胞浸润；挤压伤组0d时可见少量炎细胞浸润和肺泡间隔增宽，1d时可见少量炎细胞浸润、肺出血，3d时可见肺泡间隔增宽、毛细血管淤血、以及局部肺不张，7d时损伤最为严重，可见大量炎细胞浸润，肺泡间隔增宽、毛细血管淤血、局部肺不张以及肺气肿；与挤压伤组各时间点相比，束缚应激后挤压组呈现更严重的病理学变化，0d即可见肺泡隔增宽、毛细血管淤血、炎细胞浸润以及局部肺不张，随挤压后时间延长损伤逐渐加重。 1.2肝脏HE染色结果对照组肝组织结构清楚，肝细胞大小一致，细胞胞浆疏松淡染，核清楚；束缚应激组可见肝细胞水肿和少量炎细胞浸润；挤压组0d时亦可见肝细胞水肿和少量炎细胞浸润，但随时间延长肝脏组织损伤逐渐加重；与挤压组各时间点相比，束缚应激后挤压组大鼠肝脏组织损伤更加严重：0d时即可见肝细胞水胀和炎细胞浸润，随时间延长损伤逐渐加重，依次可见大量肝细胞水肿变性，大量炎细胞浸润，肝窦瘀血扩张，局部可见坏死灶。 1.3肾脏HE染色结果对照组未见明显变化；束缚应激组可见大量炎细胞浸润，肾小球肿胀淤血，肾小囊狭窄；挤压后0d时可见少量炎细胞浸润以及肾小球肿胀淤血；1d时除炎细胞浸润，还可见肾小球肿胀，肾小囊狭窄，之后随时间延长损伤逐渐加重，依次可见肾组织炎细胞浸润，部分肾小管上皮细胞脱落，肾小球肿胀淤血，肾小囊狭窄以及组织间质淤血；与挤压组各时间点相比，束缚应激后挤压组大鼠的肾损伤更严重，0d时即可见炎细胞浸润，肾小球肿胀淤血，肾小囊狭窄以及组织间质淤血，1d时可见大量炎细胞浸润，，肾小管上皮细胞脱落，肾小球肿胀淤血，肾小囊狭窄，远曲小管内管型以及组织间质大量淤血，之后随时间延长损伤逐渐加重，依次可见大量炎细胞浸润，大量肾小管上皮细胞脱落，肾小球变形，肾小囊闭塞，远曲小管内管型以及组织间质淤血。 2肺脏、肝脏和肾脏超微结构变化 2.1肺脏超微结构变化束缚应激组和挤压伤组肺组织结构变化相似，呼吸膜局部融合或肿胀，厚度不均一。Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛部分缺失，线粒体部分嵴和膜融合或缺失。与束缚应激组、挤压组相比，束缚应激后挤压组肺组织超微结构变化更显著，Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛消失，线粒体模糊不清，胞质内大量空泡，核周隙增大。 2.2肝脏超微结构变化束缚应激组和挤压组可以观察到肝细胞核周隙轻度扩张，糖原大量堆积，线粒体嵴和膜融合。束缚应激后挤压组除上述变化还可观察到肝细胞核仁增大，核轻度固缩。 2.3肾脏超微结构变化束缚应激组核周间隙增大，线粒体嵴和膜融合，质膜内褶排列紊乱。挤压组肾小管扩张，线粒体嵴和膜模糊融合，细胞核轻度固缩。束缚应激后挤压组损伤较挤压组变化更加显著，核周间隙增大，染色质轻度边移，核固缩明显，核周细胞器减少，线粒体外膜基本消失。结论：本研究首次成功地建立了束缚应激和挤压伤的复合模型，观察了大鼠肺脏、肝脏和肾脏的组织病理学和超微结构的变化，得出以下结论： 1单纯束缚应激和单纯挤压可以引起大鼠上述脏器的组织病理学和超微结构改变。 2束缚应激可以加重挤压伤大鼠各脏器的组织病理学损伤和超微结构的改变。
[Abstract]:......
【学位授予单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2012
【分类号】：R363

【参考文献】