大鼠失神经腓肠肌细胞内FoxO3a及MAFbx的表达规律

发布时间：2018-05-20 21:32

  本文选题：失神经 + 肌萎缩　； 参考：《山西医科大学》2012年硕士论文

【摘要】：背景：周围神经损伤后，骨骼肌失神经支配将不可避免地发生骨骼肌萎缩，严重阻碍肢体的功能恢复。采取有效措施延缓肌肉萎缩，以等待再生神经的重新支配是临床亟待解决的问题，而直至目前，失神经骨骼肌萎缩的发生机制仍不清楚。 目的:探讨失神经大鼠腓肠肌细胞中FoxO3a及MAFbx的表达规律。 方法：72只Wistar大鼠随机分为12组，每组6只，切断大鼠右侧坐骨神经，左侧行坐骨神经探查术，分别于术后0、1、2、3、4、5、6、7、10、14、21、28天处死一组大鼠，完整取出双侧腓肠肌，以分析天平称重，求出右侧与左侧的比值后，冷冻于-70℃冰箱保存。分别使用实时荧光定量PCR法和Western Blot法对其中的FoxO3a和MAFbx的基因和蛋白及253位磷酸化的FoxO3a（pFoxO3aS253）进行检测。 结果:失神经后骨骼肌迅速发生萎缩，失神经14天后肌湿重约下降50%，28天后肌湿重仅存正常时的30%。MAFbx的基因表达在失神经第四天达到峰值（39.1倍），其后逐渐下降至正常。FoxO3a的基因表达在失神经第五天达到峰值（7.06倍），而后缓慢下降，但仍高表达。FoxO3a和MAFbx的蛋白含量随失神经时间的延长逐渐升高，而FoxO3a和磷酸化水平逐渐下降，失神经28天时pFoxO3aS253的量只有失神经0天时的60.1%。 结论：FoxO3a的磷酸化调节和MAFbx的表达改变与失神经骨骼肌萎缩关系密切，，可以作为药物治疗和基因治疗的靶点之一。
[Abstract]:Background: after peripheral nerve injury, denervated skeletal muscle will inevitably cause atrophy of skeletal muscle, which seriously hinders the recovery of limb function. It is an urgent clinical problem to take effective measures to delay muscle atrophy and wait for the regenerative nerve to be innervated. Until now, the mechanism of denervated skeletal muscle atrophy is still unclear. Objective: to investigate the expression of FoxO3a and MAFbx in gastrocnemius muscle cells of denervated rats. Methods Seventy-two Wistar rats were randomly divided into 12 groups, 6 rats in each group, the right sciatic nerve was transected, and the left sciatic nerve was explored on the left side. One group of rats were killed on the 1st and 2nd day after operation, and the bilateral gastrocnemius muscles were removed completely to weigh them. The ratio of right side to left side was calculated and frozen in-70 鈩

本文编号：1916315