紫外线照射未成熟树突状细胞诱导小鼠同种抗原免疫耐受及其机制研究
本文选题:树突细胞 + 凋亡 ; 参考:《首都医科大学学报》2017年03期
【摘要】:目的探讨应用紫外线照射未成熟树突状细胞诱导C3H小鼠对Balb/c小鼠同种抗原免疫耐受及其免疫学机制。方法 (1)用紫外线B(ultraviolet B,UVB)照射Balb/c(H-2d)小鼠骨髓来源的未成熟树突状细胞(immature dendritic cells,im DC),诱导其凋亡,随后将其输注到C3H(H-2k)小鼠体内,诱导C3H小鼠对Balb/c抗原免疫耐受。(2)检测诱免疫耐受小鼠体内调节T细胞以及细胞因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)分泌以研究其耐受机制。结果 (1)UVB-Balb/c im DC免疫的C3H小鼠对Balb/c抗原产生了免疫耐受,不能产生抗Balb/c抗体。(2)免疫耐受C3H小鼠不能排异注射到体内的Balb/c脾细胞。(3)UVB-Balb/c im DC免疫的C3H小鼠T细胞分泌IL-10增加,并且产生更多的FOX-P3+调节T细胞。结论 (1)应用UVB-Balb/c im DC免疫C3H小鼠可以使C3H小鼠对Balb/c抗原产生完全彻底的免疫耐受。(2)免疫耐受C3H小鼠对Balb/c抗原产生免疫耐受的可能原因是由于其T细胞分泌IL-10增加,并且产生更多的FOX-P3~+调节T细胞。
[Abstract]:Objective to investigate the immunological mechanism of immunological tolerance of C3H mice to Balb / c mouse alloantigen induced by ultraviolet irradiation of immature dendritic cells. Methods (1) the immature dendritic cells (immature dendritic cells) derived from Balb / c (H-2d) mouse bone marrow were irradiated with ultraviolet B (UVB) and induced to apoptosis, and then injected into C3H (H-2k) mice. To induce immune tolerance to Balb / c antigen in C3H mice. (2) to investigate the mechanism of tolerance by detecting the regulation of T cells, interleukin-10 IL-10 and interferon- 纬 (IFN- 纬) secretion in immune tolerance mice. Results (1) C3H mice immunized with UVB-Balbr / cim DC developed immune tolerance to Balb / c antigen, and could not produce anti-Balb / c antibody. (2) immune tolerance C3H mice could not reject Balb / c splenocytes injected into vivo. (3) C3H T cells immunized with UVB-Balbr / c im DC increased IL-10 production. And more FOX-P3 was produced to regulate T cells. Conclusion (1) immunizing C3H mice with UVB-Balbr / im DC can induce complete immune tolerance to Balb / c antigen in C3H mice. (2) the possible cause of immune tolerance to Balb / c antigen in C3H mice is the increase of IL-10 secretion by T cells. And more FOX-P 3 ~ regulatory T cells were produced.
【作者单位】: 首都医科大学宣武医院血液科;佛罗里达大学医学院病理学免疫学和实验医学系;
【基金】:国家自然科学基金(81172854,81240015)~~
【分类号】:R392
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