初级感觉传入突触前GABR-AR在神经病理性疼痛产生中的作用

发布时间：2019-05-16 14:21

【摘要】：目的：本研究通过建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve model,CCI),运用分子生物学技术,研究Y一氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)受体在神经病理性疼痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)上的表达改变,并探讨其发生机制,为进一步揭示神经病理性疼痛的发生机制提供一定的实验理论依据。 方法：1)制备CCI模型,选择雄性SD大鼠(n=30),随机分为三组,即正常对照组(n=10)、假手术组(n=10)和CCI组(n=10)。假手术组只暴露坐骨神经不予任何处理,CCI组在坐骨神经结扎4-0铬制羊肠线,分别在实验后0d、1d、3d、5d、7d、9d、11d、14d进行热板实验,记录热刺激缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL);取三组大鼠L4-6 DRG神经元进行分子生物学实验,应用RT-PCR技术和Western-blot技术检测正常对照组、假手术组、CCI组GABR-AR的基因和蛋白表达改变并进行比较。 结果：1)神经病理性疼痛大鼠手术侧的热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)比正常组明显缩短(p0.05)2)通过RT-PCR方法从mRNA水平检测GABA-AR的α2和γ2受体亚单位CCI组、正常组和假手术组的表达情况,得出结果为：CCI组的表达量下降,假手术组表达量高于正常对照组亚单位,差异有统计学意义(P0.05)3)通过Western blot方法从蛋白水平检测GABA-AR的α2和γ2受体亚单位假手术组、正常组和CCI组,经电泳成像分析系统扫描定量显示,CCI组的表达量下降,假手术组表达略升高,与RT-PCR结果相一致。 结论：神经病理性疼痛时,GABA-AR的基因和蛋白水平下调,GABA在初级感觉传入终末产生的突触前抑制作用被减弱,从而异化了伤害性信息的传递。
[Abstract]:Objective: to establish a rat model of chronic compression injury of sciatic nerve (chronic constriction injury of the sciatic nerve model,CCI) and to study Y-aminobutyric acid (gamma-aminobutyric acid,) by molecular biology. The expression of GABA receptor in dorsal root ganglion (dorsal root ganglion,DRG) of rats with neuropathic pain was changed, and its mechanism was discussed, which provided some experimental theoretical basis for further revealing the mechanism of neuropathic pain. Methods: 1) CCI model was established and male SD rats (n 鈮，

本文编号：2478337