小分子RNA-146a调控血管平滑肌细胞增殖、凋亡的作用及机制

发布时间：2019-09-27 11:59

【摘要】：血管平滑肌细胞的表型发生转换，增殖、迁移到血管内膜，导致内膜增生是动脉粥样硬化和血管介入治疗后再狭窄的主要病理过程，其核心机制是炎症和免疫反应。小分子RNA-146a是调控炎症和免疫反应的重要分子，在肿瘤和自身免疫性疾病中，小分子RNA-146a负反馈调控核因子-κB信号通路，维持炎症和免疫反应的平衡。最近，国外学者研究发现，颈动脉球囊损伤后小分子RNA-146a的表达显著上调，，提示它可能参与了动脉粥样硬化和再狭窄的发生。 在本实验中，我们利用RNA干扰技术，构建了小分子RNA-146a的小分子干扰RNA，并成功转染到血管平滑肌细胞中。我们发现，小分子RNA-146a的干扰RNA可在血管平滑肌细胞中以剂量依赖的方式下调小分子RNA-146a的表达；抑制小分子RNA-146a表达后，血管平滑肌细胞的增殖、迁移能力显著下降，凋亡明显增加，与此同时，血管平滑肌细胞中核因子-κBp65、增殖细胞核抗原的蛋白水平明显下降，而Bax蛋白水平显著增加。 我们的结果表明，小分子RNA-146a通过上调核因子-κBp65、增殖细胞核抗原表达促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，通过下调Bax表达抑制血管平滑肌细胞的凋亡，提示小分子RNA-146a可能以正反馈调控核因子-κB表达的方式促进动脉粥样硬化、血管介入治疗后再狭窄的发生发展。
【学位授予单位】：暨南大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2012
【分类号】：R363

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本文编号：2542692