非酒精性脂肪肝大鼠Kupffer细胞表型及抗原提呈功能研究

发布时间：2019-12-02 04:59

【摘要】：[目的] 初步阐明KCs的抗原提呈功能在大鼠NAFL发病中是否发挥作用。 [方法] (1)雄性SD大鼠40只,随机分为2组,模型组和对照组,模型组给予高脂饲料(82.5%基础饲料+10%猪油+2%胆固醇+5%蛋黄粉+0.5%胆盐),对照组以基础饲料。11w末每组处死10只,测定体重、肝脏湿重、血清ALT、AST、TC、TG水平、肝组织HE染色观察肝组织病理；(2)免疫荧光组织化学染色法观察两组大鼠KCs数量；(3)采用改良灌注消化法分离大鼠KCs, ED1免疫细胞化学染色结合吞噬实验鉴定KCs。(4)流式细胞仪检测KCs抗原提呈分子CD54、CD86和MHC-Ⅱ表达,将分离KCs与淋巴细胞共培养,MTT法检测淋巴细胞增殖情况。 [结果] (1)11周末模型组大鼠肝脏病变进展为中度脂肪肝；(2)原位免疫组织化学荧光染色法测定模型组大鼠KCs数量较对照组明显增多；(3)改良灌注消化法成功分离KCs,经鉴定其纯度、活性达98%,可满足实验需求；(4)模型组KCs表面CD86、 MHC-Ⅱ类分子与对照组比较表达显著增加(P0.05),而CD54分子的表达比例也有增加,但差异无统计学意义(P0.05),KCs与淋巴细胞共培养实验模型组KCs促淋巴细胞增殖能力较对照组明显增强(P0.01)。 [结论] (1)高脂饮食成功建立SD大鼠NAFL模型；(2)NAFL大鼠KCs数量较对照组明显增多；(3)NAFL大鼠KCs CD86、MHC-Ⅱ分子表达上调；(4)NAFL大鼠KCs抗原提呈功能增强,该功能可能参与NAFL的发病。
【学位授予单位】：扬州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2012
【分类号】：R392.12;R575.5

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本文编号：2568649