p38MAPK在大鼠跟腱末端病模型中的表达情况研究
发布时间：2017-03-26 11:00
本文关键词：p38MAPK在大鼠跟腱末端病模型中的表达情况研究，由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】：研究目的:正常生理情况下,力学因素对于骨及软骨细胞的形态、细胞代谢、生长分化及基质的合成与降解等方面有着重要的调节作用。而过度或不适当的应力刺激下,骨及软骨组织无法产生代偿反应,而造成微细损伤的积累,超过机体的修复能力时,导致相关疾病的发生。作为连接细胞与外界环境的重要媒介,p38MAPK细胞信号传导通路在把外界应力刺激传导至细胞内的过程中发挥着重要作用。在相关疾病的病理过程中,成骨破骨细胞的分化、炎性因子的分泌、细胞基质合成与降解的失衡及细胞凋亡增多等过程均与p38MAPK的表达增多相关。因此,本文研究跳跃应力刺激下大鼠末端病发生过程中p38MAPK含量的变化,并从理论层面试图探讨其背后的机制。研究方法:72只大约200g左右的8周龄雄性SD大鼠,购自苏州大学动物实验中心,将其随机分为对照组、实验组(跳跃组和负重跳跃组),每组24只;各组别内另随机分为2周组、4周组及6周组,每组8只。其中,负重跳跃组采用自体重5%进行负重。自制电刺激造模装置,对大鼠进行跳跃训练6周。于第二、第四及第六周试验后取材,取材部位包括跟腱、跟腱止点处软骨和骨。HE染色切片观察末端区组织的病理变化进程,并对其末端区组织的p38MAPK表达情况进行免疫组化测试,测定各个部位的阳性细胞数量。研究结果:1、末端病造模成功,据HE染色切片结果显示,造模组SD大鼠出现末端病相关病理变化,且造模后期及负重跳跃组大鼠的病理变化更为显著。2、2、4、6周对照组SD大鼠的跟腱末端区各部位的p38MAPK阳性细胞数目无显著性差异(p㧐0.05);2周跳跃组与负重跳跃组各部位的p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p㩳0.01);4周跳跃组跟腱与负重跳跃组各部位的p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p㩳0.01);6周跳跃组与负重跳跃组各部位的p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p㩳0.01)。3、2、4、6周对照组SD大鼠的跟腱末端区各部位的p-p38MAPK阳性细胞数目无显著性差异(p㧐0.05);2周跳跃组与负重跳跃组各部位的p-p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p㩳0.01);4周跳跃组跟腱与负重跳跃组各部位的p-p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p㩳0.01);6周跳跃组与负重跳跃组各部位的p-p38MAPK阳性细胞数目增加,具有显著性差异(p㩳0.01)。研究结论:1、在应力刺激的作用下,大鼠末端区逐渐出现末端病病理改变。2、应力刺激可使p38MAPK及p-p38MAPK的表达增加。
【关键词】：应力刺激 末端病 p38MAPK 跟腱末端区
【学位授予单位】：苏州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R-332;R686.1
【目录】：
- 中文摘要4-6
- abstract6-11
- 1 序言11-28
- 1.1 选题依据11
- 1.2 文献综述11-28
- 1.2.1 末端病概述11-12
- 1.2.2 P38MAPK信号通路的生物学特性12-14
- 1.2.3 应力刺激与P38MAPK14-16
- 1.2.4 P38MAPK在骨及软骨相关损伤中的作用16-28
- 2 实验材料与方法28-32
- 2.1 实验对象与分组28
- 2.2 实验方法28-29
- 2.2.1 动物的饲养28
- 2.2.2 动物跳跃笼构建28-29
- 2.2.3 动物运动方案29
- 2.3 动物取材与处理方法29
- 2.3.1 HE染色光镜观察及免疫组化检测样品29
- 2.4 指标检测与方法29-31
- 2.4.1 石蜡切片的制作29-30
- 2.4.2 HE染色切片观察30
- 2.4.3 P38MAPK免疫组化测试30-31
- 2.5 数据分析31-32
- 3 实验结果32-42
- 3.1 各组大鼠体重的变化32-33
- 3.2 大鼠跟腱末端区HE染色切片结果33-37
- 3.3 大鼠末端区组织P38MAPK的表达情况37-42
- 3.3.1 跟腱末端区P38MAPK阳性细胞的表达情况37-39
- 3.3.2 跟腱末端区P-P38MAPK阳性细胞数39-42
- 4 分析与讨论42-45
- 4.1“电刺激跳跃法”造模方法的可行性与机制探讨42-43
- 4.2 应力刺激下P38MAPK在跟腱末端区中的表达及其机制探讨43-45
- 5 结论45-46
- 6 参考文献46-52
- 7 攻读硕士期间公开发表的论文52-53
- 8 缩写词表53-54
- 9 致谢54-55
【参考文献】
中国期刊全文数据库 前9条
1 刘庆美;;运动对p38MAPK表达的影响[J];首都体育学院学报;2007年04期
2 李展春;戴力扬;;骨微损伤与骨重建[J];创伤外科杂志;2009年06期
3 陈建勇;王聪;王娟;曹礼荣;;MAPK信号通路研究进展[J];中国医药科学;2011年08期
4 王贤波,蒋青;p38 MAPK信号转导途径在关节软骨细胞中的激活和作用[J];细胞生物学杂志;2005年01期
5 李德冠;樊飞跃;孟爱民;;p38 MAPK通路在造血系统调节中的作用[J];中国药理学通报;2011年01期
6 李定宇;郑诚功;裘正健;;剪切应力诱导成骨相关基因表达的研究[J];中华创伤骨科杂志;2006年10期
7 姚小卫;扈盛;欧高志;腾宇;郭军;;末端病大鼠模型的建立[J];中国中医骨伤科杂志;2006年05期
8 明磊国;陈克明;;骨形成过程中两条重要的信号传导通路[J];中国骨质疏松杂志;2011年03期
9 刘兴漠;孙青;项禹诚;梅新君;黄胜;潘滔;;周期性张应力与软骨细胞基质金属蛋白酶的表达[J];中国组织工程研究;2013年28期
本文关键词：p38MAPK在大鼠跟腱末端病模型中的表达情况研究，，由笔耕文化传播整理发布。
本文编号：268675
本文链接：https://www.wllwen.com/xiyixuelunwen/268675.html
最近更新
教材专著
