抗凋亡蛋白HAX-1过表达对心肌肥厚小鼠肝脏代谢组学的影响

发布时间：2020-11-22 03:59

　　 目的考察抗凋亡蛋白HAX-1的表达对小鼠心肌肥厚模型的影响。方法构建重组腺病毒载体Ad-HAX-1,使HAX-1过表达,以含绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-GFP)作为对照组。小鼠随机分为假手术组(Sham组)、主动脉弓缩窄(TAC组)手术组及HAX-1过表达组(HAXOP组)。TAC组在手术前3 d心肌内注射Ad-GFP,HAXOP组在手术前3 d心肌内注射Ad-HAX-1,6周后动物安乐死,取心脏和肝脏,采用Western blot检测小鼠心肌组织中HAX-1的表达;采用超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱高分辨质谱串联技术结合主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)对不同组小鼠的肝脏进行代谢组学的研究,筛选出差异化合物并进一步研究其代谢通路。结果 HAX-1蛋白过表达改变甘油磷脂代谢、糖酵解等代谢通路。结论 HAX-1过表达可改善心肌肥厚,其作用机制主要与甘油磷脂代谢有关。
【部分图文】：

TAC组与HAXOP组判别分析

心肌组织的Western blot结果如图1所示。与Sham组相比，主动脉弓缩窄术后，心肌组织中HAX-1表达显著下降。与TAC组相比，在过表达组中，HAX-1表达显著升高，表明模型构建成功。3.2 判别分析

由图3 A可知，PCA主成分分析显示，两个主成分的累计解释率R2X(cum)=0.981,Q2cum=0.946，离散趋势显著；在得分图中，每一个点代表一个样本，点的离散程度表明组间和组内的差异，由图3B可知，TAC组和HAXOP组之间有明显的区别；由图3C可看出，在响应置换检验中，Q2的回归直线与y轴的截距为-0.414，说明模型构建成功。图3 TAC组与HAXOP组判别分析
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本文编号：2894083