群感效应在金黄色葡萄球菌与铜绿假单胞菌群体增殖中的作用

发布时间：2021-06-15 00:09

　　群感效应（quorum sensing,QS）是指微生物细胞通过感应细胞外信号分子的浓度从而感知菌群密度的大小,并依赖信号分子的浓度来调控基因表达的一种交流机制。金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）与铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）分别是革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌中典型的食源性致病菌,二者的QS系统在不同情况下的群体增殖中表现出竞争和协同作用,与毒素分泌、耐药性及被膜形成相关。本文中,笔者分别介绍了金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的群感效应系统,并概述了群感效应在两种微生物群体增殖中的作用,由于多种微生物种间关系调控和交流机制较为复杂,对两种微生物群体增殖特性和相互作用机制有待进一步研究。 

【文章来源】：生物加工过程. 2020,18(02)

【文章页数】：8 页

【部分图文】：

金黄色葡萄球菌QS agr系统示意[8]

铜绿假单胞菌的QS系统相互作用，形成了复杂而精细的级联调控关系(图3)。LasI/LasR系统位于级联调控系统的顶端，在铜绿假单胞菌种群数量达到阈值时[18,38]，形成的LasR-OdDHL复合物能激发Rhl I/RhlR系统和PQS系统，从而显现出逐步激活层级系统的特点[39]。Rhl I/RhlR系统和PQS系统受LasI/LasR系统调控的同时，也存在相互调控，PQS系统促进Rhl I/RhlR系统表达，但PQS的合成受RhlI/RhlR系统抑制。RhlR-BHL复合物不仅能正调控其本身，同时能反过来正调控LasI/LasR系统[20]。PQS系统对LasI/LasR系统的表达也有促进作用。IQS系统上连LasI/LasR系统，下接RhlI/RhlR及PQS系统。正常状态下，IQS系统受LasI/LasR系统紧密调控，但当细菌处于磷酸盐缺乏的环境中时，IQS系统被激活，部分代替LasI/LasR系统的功能来调节毒力因子的产生。IQS系统生物合成的中断会使Rhl I/RhlR及PQS系统麻痹，并减弱细菌的毒力。3 金黄色葡萄球菌与铜绿假单胞菌群体增殖中的群感效应

PQS系统的信号分子是2-庚基-3-羟基-4-喹诺酮(PQS),Pesci等[29]发现野生型铜绿假单胞菌PAO1的上清液能诱导lasR缺陷株中lasB表达，这证明了PQS系统的存在。pqs操纵子(pqsABCD)、phnAB和pqsH共同参与了PQS的合成[30-31]。首先PqsA活化邻氨基苯甲酸形成邻氨基苯酰-辅酶A，随后邻氨基苯甲酸在PqsBCD作用下转化为PQS的前体2-庚基-4-喹诺酮(HHQ)[32]。HHQ可以在PqsH作用下转化为PQS，也可以在PqsL作用下转化为N-氧化物，以4-羟基-2-庚喹诺酮-N-氧化物(HQNO)最为常见(图2)。pqs操纵子启动区域的表达受LasI/LasR系统调控[2,32-33]，也能被PqsR转录调控因子的直接结合而控制。目前已知绿脓菌素(PhzABCDEFG)、弹性蛋白酶(LasB)、PA-IL凝集素(LecA)和鼠李糖脂(Rhl AB)、氢氰酸[34-36]等毒素的生成与PQS系统的控制有关。在囊性纤维化病人的痰液、支气管肺泡液和脓液中，常检出PQS和其前体物质HHQ和衍生物HQNO，因此推测三者具有相似的致毒和感染功能。2013年，Lee等[37]报道了一个新的QS系统———IQS系统。abmBCDE基因簇编码信号分子IQS的产生，当IQS与对应的受体IqsR结合时，启动IQS系统。他们还发现，抗代谢物L-2-氨基-4-甲氧基-反式-3-丁烯酸(AMB)的合成与IQS系统有关，通过敲除ambB、PQS合酶基因pqsA或C4HSL合酶基因rhl I后，只能分别通过添加PQS和C4HSL来恢复ΔpqsA和Δrhl I中的AMB的合成，而不能通过添加IQS来恢复。这些发现表明，AMB的生物合成受IQS通过Rhl I/RhlR系统和PQS系统的调控，这与其他毒力特性(如产黄素)相似[37]。该系统不仅可以监测细菌种群密度，而且还可以承载磷酸盐限制的胁迫。

【参考文献】：
硕士论文
[1]金黄色葡萄球菌与铜绿假单胞菌群体增殖的转录调控机制[D]. 谢金红.华南理工大学 2018



本文编号：3230499