芦可替尼靶向抑制肝星状细胞活化的作用及机制

发布时间：2021-06-17 06:23

　　目的探讨芦可替尼靶向抑制肝星状细胞活化的作用及机制。方法培养原代大鼠肝星状细胞,IL-6活化肝星状细胞后加入芦可替尼观察肝星状细胞内JAK1/2-STAT3通路及下游α-SMA、COL1A1、cyclin D1、cleaved caspase-3蛋白表达,通过CCK-8实验检测肝星状细胞增殖活性,Transwell实验检测肝星状细胞侵袭性。结果 IL-6可明显激活JAK1/2-STAT3通路并活化肝星状细胞,芦可替尼可显著抑制肝星状细胞内JAK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平,显著抑制肝星状细胞内α-SMA蛋白、COL1A1蛋白及cyclin D1蛋白表达,升高cleaved caspase-3蛋白表达,差异有统计学意义（均P <0. 05）。芦可替尼能显著抑制肝星状细胞的细胞增殖能力及侵袭能力,差异有统计学意义（P <0. 05）。结论芦可替尼可通过靶向抑制肝星状细胞中JAK1/2-STAT3通路激活进而降低肝星状细胞活化程度,抑制细胞增殖、侵袭能力,减少肝星状细胞细胞外基质合成能力。 

【文章来源】：山西医科大学学报. 2020,51(02)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

Western blot检测芦可替尼干预后肝星状细胞胞内蛋白表达

Western blot检测IL-6(20 ng/ml)组、IL-6+ruxolitinib(75μmol/L)组及对照组(NC)细胞中p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3、COL1A1、cyclin D1、cleaved caspase-3蛋白表达情况，结果见图2。IL-6组中p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3、COL1A1、cyc-lin D1的蛋白表达均明显高于NC组(P<0.05);IL-6+ruxolitinib组中p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3、COL1A1、cyclin D1的蛋白表达较IL-6组明显降低(P<0.05)，而cleaved caspase-3的表达明显增高(P<0.05);NC组与IL-6组中cleaved caspase-3蛋白表达无显著差异(P>0.05)。2.3 免疫荧光染色检测HSC中α-SMA蛋白表达

免疫荧光染色检测HSC中α-SMA蛋白表达，以各组平均积分光密度(IOD)作为结果进行分析，结果显示IL-6组中α-SMA表达较NC组明显升高(142.6±19.5 vs 86.1±9.3,P<0.05);IL-6+ruxolitinib(75μmol/L)组中α-SMA表达较IL-6组显著降低(34.1±31.0 vs 142.6±19.5,P<0.05，见图3)。2.4 芦可替尼对HSC细胞增殖的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]Panax notoginseng saponins ameliorates experimental hepatic fibrosis and hepatic stellate cell proliferation by inhibiting the Jak2/Stat3 pathways[J]. Jiang Hui,Gao Jiarong,Wang Yongzhong,Zhang Jiafu,Han Yanquan,Wei Liangbing,Liu Xiaochuang,Wu Jian.  Journal of Traditional Chinese Medicine. 2016(02)



本文编号：3234659