缺氧肠上皮细胞自噬的变化及意义

发布时间：2017-04-25 08:02

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【摘要】：目的研究缺氧条件下肠上皮细胞自噬的变化。方法将培养的人肠上皮细胞株Caco-2分为常氧处理组(正常对照组)及缺氧组,缺氧组细胞分别缺氧培养0.5、1、2、6、12及24h。采用蛋白质免疫印迹法检测自噬相关(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及P62蛋白表达,透射电子显微镜镜观察细胞自噬溶酶体变化,绿色荧光蛋白(GFP)-LC3B融合蛋白示踪肠上皮细胞自噬体形成的变化。结果与正常对照相比较,肠上皮细胞Beclin1和LC3的蛋白表达水平在缺氧0.5h即开始逐渐增加,12h达高峰,24h仍显著高于正常;P62蛋白表达则逐渐降低,24h降至最低;透射电镜下观察到缺氧后肠上皮细胞自噬溶酶体显著增多;GFP-LC3B融合蛋白示踪也显示缺氧后肠上皮细胞自噬体形成非常明显。结论缺氧后肠上皮细胞自噬作用显著增强,可能参与缺氧引起肠上皮细胞损害的调控。
【作者单位】： 泸州医学院临床医学院;重庆市第三人民医院急诊科;
【关键词】： 创伤 细胞 缺氧 自噬
【分类号】：R363
【正文快照】： 自噬(autophagy)是由Ashford和Porter[1]在1962年发现细胞内存在“自己吃自己”的现象后提出,系指由细胞粗面内质网或高尔基体等脱落的双层膜包裹部分细胞质和受损的细胞器及蛋白质,而后与溶酶体融合降解其所包裹内容物,从而实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新[2]。据研究[

【参考文献】

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【共引文献】

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【相似文献】

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本文编号：325919