Ts-cystatin重组减毒沙门氏菌对小鼠相关免疫应答的影响

发布时间：2021-07-24 22:00

　　旋毛虫病是由摄入未煮熟含有旋毛虫包囊的肉类引起的，对人类健康依然构成了巨大的威胁。沙门氏菌携带靶基因可以有效的诱导细胞和体液免疫。口服携带靶向基因的沙门氏菌口服可以模拟旋毛虫自然感染过程，减毒沙门菌疫苗经口服进入宿主肠道被Peyer淋巴结内的吞噬细胞吞噬。这些吞噬细胞被激活后开始迁移至全身，沙门菌裂解后质粒被释放出来并被转运至胞浆，最后在宿主细胞内表达外源基因。在鼠伤寒沙门氏菌，有一种由phoP基因（转录激活因子）和PhoQ（传感器激酶）构成的调节子蛋白质。这个操纵子可调控重要毒力功能，包括抵御肽御素cryptdin家族的内源性抗微生物肽。phoP/PhoQ缺失突变体能显著降低对BALB/c小鼠的毒力作用，并作为有效的疫苗应用于很多动物。所以phoP/phoQ缺失突变体的减毒沙门氏菌的菌株，并宿主提供安全保障。目前，phoP/phoQ突变体被广泛地应用于各种药理实验和免疫模型中。旋毛虫有一个复杂的生命周期，涉及肠内和肠外两个阶段，能够诱发粘膜免疫和全身免疫反应，关于旋毛虫入侵的机制还有很多不明确的地方。本实验中的Ts-cystatin编码基因是本实验室在前期工作中，利用感染旋毛虫的猪血... 

【文章来源】：吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【学位级别】：博士

【部分图文】：

肠道寄生线虫诱导的Th2型免疫机制简图

第三章 减毒沙门氏菌的研究进展细菌介导质粒 DNA 转染进入真核细胞中在很多种哺乳动物的细胞系都得以证实，并具有很好的应用前景[96,97]。在细菌介导的转染实验中，细菌作为一种载体，运载质粒携带的外源基因进入宿主细胞内。这时细菌通过自发性或诱导性的裂解，使质粒从菌体内释放出来，进而在宿主细胞内表达。对于沙门氏菌来说，逃离吞噬泡的机制尚未明确[99]。细菌介导的DNA转染机制目前还不是十分清楚，它可能取决于细菌自身的特性，同时也可能涉及到不同的细胞类型。

1 Ts-cystatin 编码基因的扩增Fig1.2 Amplification ofTs-cystatin gene图 1.2 PCR 鉴定重组克隆Fig 1.2 PCR identificatiorecombined clone vecto1. DL2000 marker 1.DL2000 marker2.Ts-cystatin 编码基因 2.Ts-cystatin 编码基因克隆505000000025075050020001000

【参考文献】：
期刊论文
[1]寄生性线虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂研究进展[J]. 姚菊霞,付宝权.  中国寄生虫学与寄生虫病杂志. 2012(02)
[2]旋毛虫p46000抗原基因的转录及表达特性鉴定[J]. 于申业,吴秀萍,王学林,于录,王心蕊,杨勇,冯晓静,刘明远.  中国兽医科学. 2009(05)
[3]旋毛形线虫分类的研究进展[J]. 姚春雨,汪明,刘明远,付宝权.  中国兽医科学. 2008(01)
[4]旋毛虫属分类的研究进展[J]. 崔国祯,王学林,刘明远,夏慧卿,邓洪宽,杨志东,孙磊,谭业平.  动物医学进展. 2006(08)
[5]旋毛虫编码新生幼虫p46 kDa抗原基因重组融合蛋白对小鼠的免疫保护性研究[J]. 原丽红,付宝权,刘明远,张亚兰,高飞,吴秀萍,李莲瑞,林本夫,卢强,陈启军,P.Boireau.  中国人兽共患病杂志. 2005(03)
[6]我国的旋毛虫病及最新研究概况[J]. 刘明远.  食品与药品. 2005(01)
[7]旋毛虫新生幼虫p46000抗原基因的克隆及序列分析[J]. 付宝权,吴秀萍,刘明远,张亚兰,原丽红,李莲瑞,卢强,陈启军,P.Boireau.  中国兽医学报. 2005(01)

硕士论文
[1]蛇毒cystatin分离及其合成基因在COS7细胞中的表达[D]. 郑海音.福建医科大学 2004



本文编号：3301509