Myt1L促进OPCs分化和再髓鞘化的作用和机制的研究

发布时间：2021-09-04 23:50

　　髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜,是维持神经功能的重要结构,主要发挥加速神经电位传导,保护轴突以及绝缘的作用。髓鞘的损伤将导致轴突的不可逆性损伤,引起认知及运动功能障碍。少突胶质细胞是中枢神经系统轴突髓鞘形成的细胞,对维持神经冲动的传导速率及脑功能至关重要。而少突胶主要由OPCs发育而来。OPCs起源于中枢神经系统（CNS）的特殊区域,一旦产生,它们就会迁移到目的地并分化为成熟的少突胶质细胞（OLs）。少突胶质前体细胞（Oligodendrocyte Progenitor Cell,OPCs）的成熟和分化是中枢髓鞘形成和再髓鞘化的前提条件,它们能对脱髓鞘疾病做出反应,如多发性硬化（MS）,并在随后的髓鞘再生中发挥关键作用OPCs分化失败是导致多种人类脱髓鞘疾病病灶再髓鞘化失败的主要原因。OPC广泛存在于中枢神经系统中,能对脱髓鞘损伤做出反应,在脱髓鞘区域进行增殖、迁移、分化。而这一过程最主要的是从增殖的细胞循环转换到分化为OL的分化阶段。在髓鞘化和再髓鞘化的过程中,OPC就是在一系列转录因子的调控下发生增殖和分化。OPC的发育包括一系列内源性和外源性因素的相互作用,其中转录因子的转... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】：61 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
Abstract
缩写词表
前言
实验材料和方法
    一、实验材料
    二、实验方法
结果
    一、Myt1L在OLs谱系细胞中表达,随着OLs的成熟下调
    二、Myt1L在溶血卵磷脂(lysolecithin,LPC)诱导的脱髓鞘病灶中表达上调
    三、Myt1L促进体外培养的OPCs分化成熟
    四、Myt1L对OPCs增殖、存活及迁移没有影响
    五、Myt1L参与了体内脱髓鞘模型的再髓鞘化修复
    六、Myt1L可以结合Olig1的启动子,并上调Olig1的表达
讨论
参考文献
文献综述
    参考文献
在读期间发表论文及科研工作情况
致谢



本文编号：3384241