表观扩散系数与缺氧诱导因子-1α、核因子-κB在布加综合征大鼠模型中的相关性初探
发布时间:2021-09-27 23:56
目的探讨表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)大鼠模型中的相关性。方法结扎大鼠肝后段下腔静脉建立BCS动物模型,实验分正常组(n=15)、模型组(n=60)和假手术组(n=60),模型组和假手术组分术后1、4、8、12周4个亚组,各亚组15只。观察各组肝脏ADC值的变化。行HE染色观察各组肝组织变化,免疫组化检测各组大鼠肝组织中HIF-1α、NF-κB的表达。结果正常组及假手术组的DSA均无阳性表现,模型组肝后段IVC管腔变窄,远端扩张,并见侧支循环。正常组及假手术组的HE染色及免疫组化均无阳性表现,模型组随着梗阻时间延长,肝脏病理损伤逐渐加重。术后1、4、8、12周模型组ADC值[(1.23±0.08)、 (1.03±0.09)、 (1.12±0.09)、 (1.18±0.07)]均低于正常组及假手术组(均P<0.0...
【文章来源】:肝胆胰外科杂志. 2020,32(01)
【文章页数】:7 页
【部分图文】:
模型组结扎IVC
正常组存活15只;假手术组术后1、4、8、12周亚组分别存活15、14、15、15只;正常组及假手术组活动如常、反应机警,DSA均无阳性表现。模型组术后1、4、8、12周亚组分别存活14、13、14、13只,活动逐渐减少、反应迟钝,毛色灰暗,存活大鼠均成功建立BCS模型,肝后段IVC管腔变窄,远端扩张,4周后逐渐见侧支循环形成(图2)。2.2 BCS模型大鼠MRI表现
正常组及假手术组大鼠观察至第12周,HE染色均无阳性表现,肝细胞规律排列,形态正常,肝血窦未见明显扩张(图4A~B)。模型组大鼠肝脏病理损伤逐渐加重,1周组肝细胞规律排列,形态正常,肝血窦未见扩张(图4C);4周组肝细胞呈玻璃样变性,肝血窦轻度扩张伴少量红细胞淤积(图4D);8周组肝细胞玻璃样变性加重,肝血窦扩张伴较多红细胞淤积(图4E);12周组肝细胞坏死,胞浆红染,肝血窦明显扩张伴大量红细胞淤积(图4F)。正常组(图5A)、假手术组(图5B)观察至第12周,HIF-1α未见阳性染色,模型组第4周HIF-1α(图5C)阳性染色最显著,位于血管内皮细胞、汇管区间质细胞和胶原组织;正常组(图5D)、假手术组(图5E)观察至第12周NF-κB未见阳性染色,模型组第4周NF-κB(图5F)阳性染色最显著,位于血管内皮细胞、汇管区间质细胞和胶原组织。
本文编号:3410858
【文章来源】:肝胆胰外科杂志. 2020,32(01)
【文章页数】:7 页
【部分图文】:
模型组结扎IVC
正常组存活15只;假手术组术后1、4、8、12周亚组分别存活15、14、15、15只;正常组及假手术组活动如常、反应机警,DSA均无阳性表现。模型组术后1、4、8、12周亚组分别存活14、13、14、13只,活动逐渐减少、反应迟钝,毛色灰暗,存活大鼠均成功建立BCS模型,肝后段IVC管腔变窄,远端扩张,4周后逐渐见侧支循环形成(图2)。2.2 BCS模型大鼠MRI表现
正常组及假手术组大鼠观察至第12周,HE染色均无阳性表现,肝细胞规律排列,形态正常,肝血窦未见明显扩张(图4A~B)。模型组大鼠肝脏病理损伤逐渐加重,1周组肝细胞规律排列,形态正常,肝血窦未见扩张(图4C);4周组肝细胞呈玻璃样变性,肝血窦轻度扩张伴少量红细胞淤积(图4D);8周组肝细胞玻璃样变性加重,肝血窦扩张伴较多红细胞淤积(图4E);12周组肝细胞坏死,胞浆红染,肝血窦明显扩张伴大量红细胞淤积(图4F)。正常组(图5A)、假手术组(图5B)观察至第12周,HIF-1α未见阳性染色,模型组第4周HIF-1α(图5C)阳性染色最显著,位于血管内皮细胞、汇管区间质细胞和胶原组织;正常组(图5D)、假手术组(图5E)观察至第12周NF-κB未见阳性染色,模型组第4周NF-κB(图5F)阳性染色最显著,位于血管内皮细胞、汇管区间质细胞和胶原组织。
本文编号:3410858
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