CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究

发布时间：2021-10-12 10:13

　　目的:探讨环化变构肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（CPT）诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制。方法:外周血单个核细胞（PBMC）经巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）及可溶性核因子κB受体活化因子配体（sRANKL）诱导培养成熟破骨细胞,采用不同浓度的CPT诱导破骨细胞凋亡,应用Annexin V-FITC荧光染色法检测CPT诱导破骨细胞凋亡,RT-PCR检测破骨细胞中CPT受体mRNA表达变化的影响。结果:PBMC在RANKL和M-CSF细胞因子诱导下培养21 d,均生成了具有骨吸收活性的破骨细胞。在2×10⁶的接种密度下诱导产生破骨细胞的数量（细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF）在5×10⁵接种密度下（细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF）的2倍。通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色后,不同浓度（0、100、500 ng/ml）CPT作用正常人的破骨细胞24 h和48 h后,出现明显的细胞凋亡特征,Annexin V-FITC染色后,经荧光显微镜观察,0 ng/m... 

【文章来源】：临床血液学杂志(输血与检验). 2019,32(12)

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 主要材料和试剂
    1.2 破骨细胞的培养与鉴定
    1.3 Annexin V-FITC荧光染色法检测CPT诱导破骨细胞凋亡
    1.4 RT-PCR检测破骨细胞在CPT处理前后相关受体mRNA的表达
    1.5 统计学分析
2 结果
    2.1 TRAP染色鉴定不同细胞密度对生成破骨细胞的影响
    2.2 CPT对破骨细胞凋亡的影响
    2.3 RT-PCR法检测CPT相关受体DR4、DR5、DcR1及DcR2在破骨细胞上表达情况
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的效果和机制[J]. 叶记林,吴爱莲,王冬艳,彭建明,于有江,刘延庆.  中国癌症杂志. 2018(04)

硕士论文
[1]CPT诱导人外周血源破骨细胞凋亡的分子机制研究[D]. 冯玲玲.河北医科大学 2016



本文编号：3432381