GSTp通过抑制JAK/STAT3激活而调控AngⅡ所致血管平滑肌细胞增殖的分子机理研究

发布时间：2021-10-31 08:37

　　血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs）在局部环境的刺激下可从收缩表型向合成表型转化。血管损伤、氧化应激、炎症、血管紧张素Ⅱ（Angiotensinll, AngⅡ）及一些细胞因子的作用下可导致VSMCs从血管壁的中膜向内膜层迁移,并不断增殖和合成细胞外基质蛋白,使血管内膜增厚、血管腔变窄、血管弹性降低,最终导致动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的发生。谷胱苷肽S-转移酶（Glutathione S-Transferases, GSTs）是一组同工酶超家族,包括α、μ、π等亚型,能够催化还原型谷胱甘肽（GSH）上的硫原子与亲核攻击底物上的亲电子基团结合,从而参与降低胞内异源物质的亲核攻击。GSTp （GSTπ）是细胞中广泛存在的一种亚型,除了最基本的解毒作用,GSTp还通过蛋白和蛋白的直接结合影响细胞内应激激酶和其他信号分子的活性。最近有报导显示GSTm抑制刂VSMCs的增殖、迁移和氧化应激反应,提示了GSTp和GSTm可能通过抑制刂VSMCs的增殖对动脉粥样硬化的发生发展起调控作用。但是研究均未阐明GSTp是如何调控VSMCs增殖和生长的... 

【文章来源】：南京大学江苏省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：49 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

GSTp与JNK在细胞信号通路的关系图

【参考文献】：
期刊论文
[1]Purification and characterization of rat testicular glutathione S-transferases:role in the synthesis of eicosanoids[J]. D.Anuradha,K.VeeraReddy,T.CharlesKumar,S.Neeraja,P.R.K.Reddy,P.Reddanna.  Asian Journal of Andrology. 2000(04)



本文编号：3467813