病毒感染中JNK信号对杀伤性T细胞的调节作用
发布时间:2021-11-12 12:20
c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的一员,参与调控细胞存活、增殖、分化、凋亡等多种细胞功能。哺乳动物细胞中JNK有JNK1、JNK2、JNK3三型,其中JNK3仅限于在脑、心脏和睾丸中表达,而不表达于造血干细胞。JNK1和JNK2在组织中广泛表达,可被细胞外的细胞因子、应激刺激等多种因素激活。JNK信号通路是一个由上游激酶、下游底物以及支架蛋白等各组分构成的复杂调控网络,在将细胞外刺激信号转导至细胞核内转录因子的过程中起重要作用,同时又存在着与细胞内其它信号通路的相互联系,对胞外的各种信号做出特异、有效的应答,从而对细胞的多个生命过程进行调控。JNK对细胞的调控作用在不同的细胞类型中表现不同,且JNK1和JNK2对细胞的调控具有各自不同的作用。在由抗原刺激引起的活化和表达之前,JNK在T细胞和B细胞中的表达水平非常低。JNK信号通路可通过免疫细胞表面的抗原受体以及多种细胞因子受体等识别外界刺激而活化,进而参与调控免疫细胞的多种生命活动和免疫应答。有关JNK信号通路对辅助性T细胞(CD4+T细胞)增殖、...
【文章来源】:南开大学天津市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:105 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
2JNK介导细胞调亡在死亡受体途径中,JNK被活化后从细胞质转位到细胞核,磷酸化激活c-Jun、c-Fos、Elk-1等转录因子,从而调节下游调亡相关基因的表达[22_23]
JNK还可能对Th细胞的免疫记忆存在重要调节作用。与在初始CD4+ T细胞中.TNK的表达水平极低不同,在未受抗原刺激的记忆性Th细胞中,JNK的表达水平明显增高,提示JNK在Til细胞免疫记忆的维持中有重要作用[76]。1.3.3.3 JNK信号对杀伤性T细胞功能的调节鉴于JNK信号对上述多种免疫细胞和免疫应答过程存在调节作用,JNK对CD8+T细胞具有调节作用,应在情理之中。实际上,目前已有相当数量的研究发现,JNK在CD8+T细胞的活化、克隆增殖、分化、效应功能以及调亡等方面都发挥重要调节作用。与在初始CD4+ T细胞中一样,JNK在初始CD8+ T细胞中的表达水平极低。而当CD8+T细胞活化后,JNK1、JNK2的表达水平显著上调[92J。IL-2是CD8+T细胞活化的重要标志,也是CD8+T细胞存活及增殖所必需的细胞因子。活化的CD8+ T细胞开始合成、分泌IL-2,并通过自分泌或旁分泌的方式促进CD8+ T细胞的克隆增殖。初始CD8+T细胞中IL-2的表达也极低。Coiize等人的体外实
脱壳、早期基因表达、DNA复制、晚期基因表达、病毒粒组装、成熟病毒粒释放等过程而完成一个生活周期(图1.4.1) [106]。病毒的大量复制可引起细胞病变,26
【参考文献】:
期刊论文
[1]Role of JNK activation in apoptosis:Adouble-edged sword[J]. Jing LIU, Anning LIN* Ben May Institute for Cancer Research, The University of Chicago, 5841 S. Maryland Avenue, MC 6027, Chicago, IL 60637, USA. Cell Research. 2005(01)
本文编号:3490902
【文章来源】:南开大学天津市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:105 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
2JNK介导细胞调亡在死亡受体途径中,JNK被活化后从细胞质转位到细胞核,磷酸化激活c-Jun、c-Fos、Elk-1等转录因子,从而调节下游调亡相关基因的表达[22_23]
JNK还可能对Th细胞的免疫记忆存在重要调节作用。与在初始CD4+ T细胞中.TNK的表达水平极低不同,在未受抗原刺激的记忆性Th细胞中,JNK的表达水平明显增高,提示JNK在Til细胞免疫记忆的维持中有重要作用[76]。1.3.3.3 JNK信号对杀伤性T细胞功能的调节鉴于JNK信号对上述多种免疫细胞和免疫应答过程存在调节作用,JNK对CD8+T细胞具有调节作用,应在情理之中。实际上,目前已有相当数量的研究发现,JNK在CD8+T细胞的活化、克隆增殖、分化、效应功能以及调亡等方面都发挥重要调节作用。与在初始CD4+ T细胞中一样,JNK在初始CD8+ T细胞中的表达水平极低。而当CD8+T细胞活化后,JNK1、JNK2的表达水平显著上调[92J。IL-2是CD8+T细胞活化的重要标志,也是CD8+T细胞存活及增殖所必需的细胞因子。活化的CD8+ T细胞开始合成、分泌IL-2,并通过自分泌或旁分泌的方式促进CD8+ T细胞的克隆增殖。初始CD8+T细胞中IL-2的表达也极低。Coiize等人的体外实
脱壳、早期基因表达、DNA复制、晚期基因表达、病毒粒组装、成熟病毒粒释放等过程而完成一个生活周期(图1.4.1) [106]。病毒的大量复制可引起细胞病变,26
【参考文献】:
期刊论文
[1]Role of JNK activation in apoptosis:Adouble-edged sword[J]. Jing LIU, Anning LIN* Ben May Institute for Cancer Research, The University of Chicago, 5841 S. Maryland Avenue, MC 6027, Chicago, IL 60637, USA. Cell Research. 2005(01)
本文编号:3490902
本文链接:https://www.wllwen.com/xiyixuelunwen/3490902.html
最近更新
教材专著