基于氧化应激探讨Omi/HtrA2对大脑皮质的作用

发布时间：2021-11-27 06:54

　　线粒体既是能量代谢的场所,也是产生活性氧的主要来源。线粒体功能障碍时,氧化磷酸化功能障碍,ATP合成减少,同时活性氧产生增加,进一步加重线粒体功能障碍。线粒体中存在的各种线粒体蛋白及酶类是保障线粒体正常功能的基础。目前的研究表明,线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2是存在于哺乳动物线粒体膜间隙一种重要的蛋白酶,具有清除错误折叠蛋白或帮助其进行正确折叠的作用。但是在凋亡信号刺激时,Omi/HtrA2从线粒体释放到胞浆中,直接裂解凋亡抑制蛋白（XIAP）,促进程序性细胞凋亡。运动神经元变性2（mnd2）纯合小鼠,具有纹状体严重神经变性,运动神经元损伤,存活时间短等特点,这与Omi/HtrA2中的错义突变S276C导致Omi蛋白酶活性的显着损失有关,但具体机制不清楚。因此本实验,主要从氧化应激的角度探讨由于Omi/HtrA2突变导致mnd2纯合小鼠中枢神经损害的机制。方法:1.mnd2小鼠按照基因型不同分为三组:野生型（+/+）、杂合子（+/-）、纯合子（-/-）。通过HE染色观察不同组之间小鼠脑皮质细胞的变化。通过透射电镜观察不同组之间小鼠脑皮质中线粒体变化。采用PCR Array和RT-... 

【文章来源】：吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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线粒体中的膜室

图 1.2 线粒体呼吸链膜蛋白复合物热发生与耗氧量和细胞呼吸有关。该过程通过在线粒体内膜上存在质子梯度与腺苷二磷酸（ADP）磷酸化偶联。据推测，质子通过这个膜泄漏会使磷酸三

UCP解偶联机制


本文编号：3521771