LPS诱导小鼠骨质疏松症模型及其细胞分子机制研究进展

发布时间：2024-04-14 05:29

　　炎症介导的免疫系统功能失常在原发性骨质疏松症的发生过程中具有重要作用。从构建方法、细胞机制、分子机制等三方面对近年来国内外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨质疏松症模型的研究进展进行了综述。LPS不仅对破骨细胞增殖分化具有明显的促进作用,还会对成骨细胞骨架蛋白F-actin造成损伤;LPS通过激活RANKL/RANK/OPG信号通路、TLR4/NF-κB信号通路、Connexin43蛋白和TNF-α因子来诱导破骨细胞增殖分化,从而促进骨吸收;研究LPS诱导的炎症性骨质疏松症的发病机制对发掘骨质疏松症抗炎药物具有重要作用。

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 LPS诱导小鼠骨质疏松症模型的构建方法
2 LPS诱导小鼠骨质疏松症模型的细胞机制
3 LPS诱导小鼠骨质疏松症模型的分子机制
    3.1 RANKL/RANK/OPG信号通路
    3.2 Connexin43蛋白
    3.3 TLR4/NF-κB信号通路
    3.4 其它分子
4 结语



本文编号：3954191