AngⅡ/AT 1 R通路通过激活人脐静脉内皮细胞PP2A导致eNOS Ser1177磷酸化水平下调

发布时间：2024-04-14 16:10

　　目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT₁R)通路是否通过激活人脐静脉内皮细胞蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)导致内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照(control)组、AngⅡ处理组、单纯坎地沙坦(candesartan,CAN;AT₁R特异性阻断剂)组和CAN预处理+AngⅡ组。用Western blot方法检测各组eNOS总蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2Ac蛋白表达、PP2Ac-Tyr307磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I₂^PP2A表达水平。采用化学比色法检测各组细胞培养基中的NO含量。结果:与control组相比,AngⅡ处理后eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量降低(P<0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加e...

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【文章目录】：
材料和方法
    1 实验试剂及仪器
    2 主要方法
        2.1 HUVECs细胞的培养
        2.2 细胞鉴定
        2.3 实验分组
        2.4 Western blot检测蛋白水平
        2.5 各组培养基中NO含量检测
    3 统计分析
结果
    1细胞鉴定结果
    2 CAN预处理对AngⅡ刺激HUVECs后e NOS蛋白表达和e NOS Ser1177磷酸化水平的影响
    3 各组培养基中NO的含量
    4 CAN预处理对AngⅡ刺激HUVECs后PP2Ac蛋白表达和PP2Ac Tyr307磷酸化水平的影响
    5 CAN预处理对AngⅡ刺激HUVECs后PP2A内源性抑制蛋白I2PP2A表达的影响
讨论
    1 AngⅡ下调e NOS Ser1177磷酸化水平由AT1R介导
    2 AngⅡ/AT1R通路激活HUVECs中PP2A可能的分子机制



本文编号：3954944