PI3K-AKT-mTOR信号通路在大鼠肺性脑病模型神经元自噬中的作用

发布时间：2017-06-03 10:05

  本文关键词：PI3K-AKT-mTOR信号通路在大鼠肺性脑病模型神经元自噬中的作用，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的探讨PI3K-AKT-m TOR信号通路在肺性脑病神经元自噬中的作用。方法对36只新生健康SD大鼠乳鼠建立离体培养大鼠皮层神经元,随机分为空白对照组、肺性脑病组、自噬抑制剂3-MA组后进一步建立了大鼠肺性脑病细胞模型,借助该模型运用CCK8法检测神经元活力、MDC染色观察神经元自噬泡数量、Western印迹法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1及PI3K蛋白表达。结果与空白对照组比较,肺性脑病组神经元活力降低(P0.05);神经元自噬泡数量增多;LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化PI3K表达水平增加(P0.05)。使用自噬抑制剂3-MA预处理后,神经元活力降低更明显、自噬泡数量明显减少;缺氧诱导的自噬水平明显受到抑制,LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化PI3K表达水平明显降低。结论缺氧和二氧化碳潴留的信号使Beclin-1表达增加、LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化增加,加速PI3K磷酸化,使PI3K-AKT-m TOR信号通路失活,从而激活自噬信号通路,导致大脑神经元自噬增强。
【作者单位】： 三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院;
【关键词】： 肺性脑病 神经元自噬 PIK-AKT-mTOR信号通路
【分类号】：R563;R747.9;R-332
【正文快照】： 肺性脑病是因呼吸衰竭导致低氧血症和高碳酸血症而出现神经精神症状的一种临床综合征,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者严重的并发症,病死率极高。大脑神经元自噬可能是其发病机制之一,PI3K-AKT-m TOR信号通路参与神经元自噬。本文探讨神经元自噬与肺性脑病之间的相关性。1动物和

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本文编号：417847