内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成

发布时间：2017-06-27 14:06

  本文关键词：内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力;并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能;用高效液相色谱测定血清ADMA浓度;用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达;用比色法测定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。结果:与正常对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强,比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加显著(P0.01)。运动组大鼠比目鱼肌中构成型NOS(cNOS)的蛋白表达及其NOS活性明显上调(P0.01),而NO含量仅小幅增加(P0.05);同时,4周运动增加大鼠血清ADMA浓度,并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。结论:短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能,其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA水平反馈性升高,从而维持骨骼肌NO低幅度增加,促进线粒体生物合成有关。
【作者单位】： 广州医科大学药学院广州蛇毒研究所;
【关键词】： 耐力运动 骨骼肌 收缩功能 一氧化氮 线粒体生物合成
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81170778) 广东省科技计划资助项目(No.20138021800098) 广州市科技计划资助项目(No.2014J4100067)
【分类号】：R363
【正文快照】： 一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一种气体分子,已被证实广泛参与机体心血管、免疫、神经系统的生理、病理信号调节,如松弛血管平滑肌、增加血流量、阻碍血小板聚集黏附、参与机体抗感染、抗炎症及增加认知记忆等[1]。然而NO对骨骼肌功能的调控却具有双面性:一方面适量或“低浓

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本文编号：490043