别嘌呤醇抑制巨噬细胞脂质蓄积的作用机制
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【摘要】：目的采用氧化型低密度脂白(ox-LDL)构建小鼠巨噬细胞泡沫化模型,探讨别嘌呤醇对泡沫化进程中脂质蓄积的影响及其机制。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7,用ox-LDL或Dil-ox-LDL孵育细胞构建泡沫化模型。用不同浓度别嘌呤醇处理细胞,MTT法筛选出合适的实验浓度。将合适浓度的别嘌呤醇作用于细胞,在共聚焦荧光显微镜下观察Dil-ox-LDL孵育后RAW264.7细胞内脂质蓄积情况;酶学终点法定量检测细胞内总胆固醇的变化;半定量荧光定量RT-PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测细胞中LXRα和ABCA1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与ox-LDL诱导的泡沫化模型组相比,别嘌呤醇组脂质蓄积显著下降,总胆固醇含量明显下调。别嘌呤醇在mRNA和蛋白水平上引起LXRα和ABCA1的高表达。结论别嘌呤醇具有抑制ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞泡沫化进程的作用,并通过上调LXRα-ABCA1途径来调节细胞内胆固醇的含量。
【作者单位】： 湖北医药学院附属东风医院综合医疗科;湖北医药学院基础医学院生物化学教研室;
【关键词】： 别嘌呤醇 巨噬细胞 脂质蓄积 肝X受体α 三磷酸腺苷结合盒转运体A
【基金】：湖北省教育厅科学技术研究计划优秀中青年人才项目(Q20132105);湖北省教育厅科学技术研究计划重点项目(D20142106)
【分类号】：R363
【正文快照】： 取氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipopro-tein,ox-LDL)颗粒形成泡沫细胞是As早期病变的重要环节[1],这种巨噬细胞源性的泡沫细胞最终进展为As斑块的脂质核心,在As的进程中起着关键性的作用[2]。肝X受体α(liver X receptorα,LXRα)属于核受体超家族成员,在维持细
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