ROCK信号通路与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压模型血管重构相关性的实验研究

发布时间：2017-08-10 03:25

  本文关键词：ROCK信号通路与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压模型血管重构相关性的实验研究

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【摘要】：目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)慢性间歇性低氧(CIH)动物模型血压水平及血管重构情况,以及ROCK抑制剂Y27632对OSAHS模型血压水平、血管重构的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,体重180~200g,通过随机数表法将大鼠分为常氧对照(A)组、Y27632对照(B)组、CIH(C)组、CIH+Y27632(D)组,每组6只。CIH两组大鼠间歇性低氧处理,每天8小时,连续10周;常氧两组大鼠同时放置同等规格仓中,空气输入,无缺氧。B组和D组每天Y27632灌胃给药,A组和C组等量生理盐水灌胃。实验开始前和期间每两周测量每组大鼠血压并记录;实验结束后取各组大鼠血清和腹主动脉,ELISA法测血清中SOD、MDA、hs-CRP和sE-s;Western-blot法测腹主动脉中TGF-β1、α-SMA含量,HE及Masson染色观察各组腹主动脉结构及血管重构情况。结果:与A、B两组比较,C组大鼠血压明显升高,血清MDA、hs-CRP和sE-s水平升高,SOD水平降低,腹主动脉切片呈现血管重构改变,TGF-β1含量增多,α-SMA含量减少(P0.05);与C组比较,D组大鼠血压明显降低,MDA、hs-CRP和sE-s水平明显降低,SOD水平升高,血管重构改变轻微,α-SMA含量明显增多,TGF-β1含量降低(P0.05);A、B两组差别无统计学意义。结论:(1)间歇性低氧导致的氧化应激参与了OSHAS合并高血压的发病。(2)氧化应激和炎症可能是间歇性缺氧导致血管重构发生的重要机制。(3)ROCK抑制剂Y27632可减轻血管炎症反应和减轻TGF-β1介导的血管平滑肌表型转化而改善间歇性低氧模型的血管重构。
【关键词】：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 慢性间歇性低氧 Rho相关激酶 高血压 血管重构
【学位授予单位】：桂林医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R766;R544.1;R-332
【目录】：

• 中文摘要5-6
• ABSTRACT6-8
• 英汉缩略词对照表8-10
• 前言10-13
• 1 材料与方法13-22
• 1.1 实验材料与仪器13
• 1.1.1 实验动物13
• 1.2 主要实验试剂13-14
• 1.2.1 主要试剂13
• 1.2.2 主要试剂的配方13-14
• 1.3 主要实验仪器14-15
• 1.3.1 主要器械14
• 1.3.2 主要仪器14-15
• 1.4 实验方法15-22
• 1.4.1 OSAHS动物模型的建立15-16
• 1.4.2 动物模型血压水平监测16-17
• 1.4.3 腹主动脉病理切片制作17-18
• 1.4.4 腹主动脉血管重构鉴定18
• 1.4.5 血清SOD、MDA、hs-CRP、s E-s表达水平检测18-20
• 1.4.6 Western-blot法检测腹主动脉ROCK、TGF-β1、α-SMA表达水平20-22
• 1.4.7 统计学分析22
• 2 结果22-28
• 2.1 一般情况22-23
• 2.2 血压监测结果23-24
• 2.3 血管重构情况24-26
• 2.4 相关指标血清学检测结果26-27
• 2.5 腹主动脉ROCK、TGF-β1、α-SMA检测结果27-28
• 3 讨论28-32
• 3.1 OSAHS动物模型的建立28
• 3.2 OSAHS与高血压发病机制探讨28-30
• 3.3 间歇性缺氧与血管重构的关系30-31
• 3.4 ROCK信号通路在血管重构中的作用31-32
• 4 结论32-33
• 参考文献33-38
• 综述38-44
• 参考文献42-44
• 攻读学位期间发表的学术论文目录44-45
• 致谢45

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本文编号：648640