2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞损伤和益气养阴化痰祛瘀方的保护作用及机制

发布时间：2017-08-20 22:32

  本文关键词：2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞损伤和益气养阴化痰祛瘀方的保护作用及机制

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【摘要】：为探查2型糖尿病中医证候模型大鼠(Rattus norvegicus)胰岛细胞损伤机制和中医因证治方的保护作用,采用雄性SD大鼠给予高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)注射的方法复制2型糖尿病气阴二虚痰瘀证模型.将成模后4周的大鼠分为模型组、西药组(盐酸吡格列酮)和中药组(益气养阴化痰祛瘀方),给药组连续灌胃干预2周,正常组和模型组均给予等量生理盐水.检测空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(Fins)、血清胰岛素原(PI)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c),测定胰腺组织一氧化氮合酶(i NOS)、核因子(NF-?B)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、非受体酪氨酸激酶2(JAK-2)、蛋白激酶B(PKB)、胰淀素(amylin),观测胰脏胰岛病理及细胞面积.结果发现,模型组大鼠的FPG,血清Fins,PI,TG,FFA,LDL-c以及胰腺i NOS,NF-?B和Amylin含量升高(P0.01或P0.05),血清HDL-c和胰腺SOD,VEGF,HGF,JAK-2,PKB含量明显降低(P0.01或P0.05),胰腺的胰岛明显萎缩,结构紊乱,胰岛内可见空泡样变,细胞比积下降;益气养阴化痰祛瘀方组大鼠的FPG,血清Fins,PI,TG,LDL-c以及胰腺组织i NOS和Amylin的含量下降(P0.01或P0.05),胰腺SOD,VEGF,HGF,JAK-2,PKB的含量升高(P0.01或P0.05),胰岛结构基本正常,边界较清晰,空泡样变细胞明显减少,细胞所占面积增加.研究表明,该模型大鼠出现2型糖尿病及脂质代谢异常并伴有明显的胰岛损伤;益气养阴化痰祛瘀方在改善模型糖脂代谢的同时,有改善胰岛病理损伤及促进胰岛再生的作用,其胰岛保护性作用机制可能涉及抗氧化应激损伤、促进胰腺内皮保护性因子生成及调节JAK-2/STAT-5和PI3K/PKB信号通路.
【作者单位】： 北京中医药大学基础医学院;
【关键词】： 型糖尿病 胰岛细胞 益气养阴化痰祛瘀方 糖脂代谢 内皮细胞生长因子 信号传导
【基金】：国家自然科学基金(批准号:81373541)资助
【分类号】：R285.5;R-332
【正文快照】： *联系人,E-mail:xieming603@263.net国家自然科学基金(批准号:81373541)资助2型糖尿病是一种多基因遗传、环境因素综合作用的内分泌代谢性疾病,其确切的病因及发病机制尚未完全阐明.目前普遍认为胰岛素抵抗(IR)和胰岛?细胞功能缺陷是2型糖尿病发病机理的两个重要环节[1].随着

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