活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制

发布时间：2017-09-09 08:07

  本文关键词：活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制

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【摘要】：背景:活性维生素D3在2型糖尿病及其并发症发生发展中发挥着重要的调节作用。目的:探讨活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用及其机制。方法:将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和维生素D3干预组,后2组高脂高糖饮食并腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。维生素D3干预组予以0.03μg/(kg·d)的骨化三醇灌胃(溶于花生油),正常对照组和糖尿病模型组以花生油灌胃。8周后麻醉处死,分离血清测定空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油,计算稳态模型胰岛素抵抗指数;留取肝组织,行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR。结果与结论:1与糖尿病模型组相比,维生素D3干预组仅有三酰甘油、稳态模型胰岛素抵抗指数下降(P0.05)。2与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肝细胞肿胀、脂肪变性伴炎细胞浸润,JNK和C-Jun及其磷酸化形式的蛋白表达、JNK和C-Jun及其下游的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的m RNA表达均升高(P0.05);维生素D3干预组肝细胞肿胀及脂肪变性减轻,炎细胞浸润减少,同时上述全部因子的表达亦低于糖尿病模型组(P0.05)。3结果证实,维生素D3保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制可能与其下调JNK/C-Jun信号通路有关。
【作者单位】： 新疆医科大学第一附属医院内分泌科;新疆医科大学第一附属医院代谢疾病实验室;
【关键词】： 骨化三醇 糖尿病 型 炎症 组织工程 实验动物 内分泌系统损伤与修复动物模型 活性维生素D 型糖尿病 SD大鼠 肝脏 C-Jun氨基末端激酶 胰岛素抵抗 糖尿病动物模型 链脲佐菌素 国家自然科学基金
【基金】：国家自然科学基金(81160116)~~
【分类号】：R587.1;R-332
【正文快照】： 0引言Introduction糖尿病性的肝损伤主要表现为非酒精性脂肪肝,新近研究发现其超声诊断率可高达60%[1]。虽然其发病机制迄今尚不清楚,但目前研究认为炎症在糖尿病性肝损伤中发挥着多方面的作用:糖尿病状态下,糖脂代谢紊乱可激活肝脏中多种炎症通路释放细胞因子,引起肝脏炎症损

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本文编号：819254