FcγRIIb抑制B细胞内TLR4介导的CD40和CD80表达
本文关键词:FcγRIIb抑制B细胞内TLR4介导的CD40和CD80表达
【摘要】:利用磁珠法分选野生型和FcγRIIb缺陷小鼠脾脏CD19+B细胞,体外用LPS和/或FcγRIIb配体(IC)刺激24h后,流式细胞术(FCM)检测细胞表面共刺激分子的表达。用蛋白质印迹法检测IC刺激后B细胞内相关蛋白激酶的磷酸化情况。用Lyn抑制剂作用后,FCM检测LPS活化B细胞表面共刺激分子表达探讨B细胞内FcγRIIb对TLR4激动剂(LPS)诱导共刺激分子表达的影响。结果表明:IC抑制LPS活化B细胞表面CD40和CD80的表达,而在FcγRIIb缺陷小鼠B细胞内这一抑制作用消失。IC诱导B细胞内蛋白激酶Lyn的磷酸化,但不能诱导FcγRIIb缺陷小鼠B细胞内Lyn磷酸化。使用Lyn抑制剂后LPS活化B细胞表面CD40的表达上调。说明B细胞内FcγRIIb通过活化Lyn抑制TLR4激动剂诱导的CD40表达。
【作者单位】: 扬州大学医学院;
【关键词】: FcγRIIb TLR B细胞
【基金】:国家自然科学基金资助项目(81001308;81373130) 江苏省自然科学基金资助项目(BK2010315)
【分类号】:R392
【正文快照】: Toll样受体(TLR)通过识别微生物保守的结构,在启动固有免疫应答中发挥关键的作用[1]。适度的TLR应答可帮助机体清除病原体,但过度的TLR应答则对机体造成损害[1-2],如对TLR4激动剂脂多糖(LPS)的过度应答会导致感染性休克[3]。因此,负向调节TLR信号受到越来越多的关注。Ig的Fc段
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7 郭颖P,
本文编号:825160
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