AD样大鼠模型海马内PSD-95表达与学习记忆变化的研究
本文关键词:AD样大鼠模型海马内PSD-95表达与学习记忆变化的研究
【摘要】:目的:研究阿尔茨海默病(AD)样大鼠模型海马内突触后致密物-95(PSD-95)表达与学习记忆损伤的元素。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和AD模型组。AD样大鼠模型的建立采用Aβ1-40/Al Cl3双干预法。采用Morris水迷宫和跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,采用刚果红染色和尼氏染色观察大鼠海马病理变化,采用免疫印迹的方法检测大鼠海马PSD-95的表达情况。结果:与正常对照组和模型对照组相比,AD模型组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期明显延长(P0.05),跳台实验的反应时间、基础错误次数和错误次数均增加,潜伏期缩短(P0.05)。AD模型组大鼠海马可观察到明显的病理改变,正常对照组和模型对照组中则观察不到。与正常对照组和模型对照组相比,AD模型组大鼠海马PSD-95的表达明显降低(P0.05)。结论:PSD-95在AD样大鼠海马表现为病理性低表达,并且这种病理性低表达很可能与AD样学习记忆损伤存在联系。
【作者单位】: 杭州师范大学医学院;徐州医学院人体解剖教研室;
【关键词】: 阿尔茨海默病 PSD- 海马 大鼠
【基金】:杭州市科技计划重点专科专项课题(20120533Q41) 徐州医学院院长基金(2012KJZ08)
【分类号】:R749.16;R-332
【正文快照】: 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),是一种老年人中最常见的中枢神经系统退行性疾病。老年斑(senile plaque,SP)和神经原纤维缠结(neurofi-brillary tangle,NFT)是AD的两大特征性病理标志物,SP由β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成,NFT则由Tau蛋白的异常磷酸
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