慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化
本文关键词:慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化
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【摘要】:目的通过建立慢性神经结扎性损伤(CCI)大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。方法将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、U0126组,每组各7只,模型组及U0126组建立CCI模型,假手术组暴露坐骨神经不做结扎,3组均进行鞘内置管,U0126组鞘内注射阻断剂U0126 10μg/次,连续3d;模型组造模成功后、假手术组术后予0.9%氯化钠溶液0.12ml/kg灌胃至术后14d。对各组大鼠分别于术前、术后1、7、14d进行热痛觉过敏行为测试和机械刺激测试,采用Western blot法检测模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠术后热板及机械缩足反射阈值明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。CCI导致大鼠脊髓背角内胞浆与胞核内ERK、CREB、BDNF水平均增加,差异均有统计学意义(均P0.01)。ERK阻滞剂U0126组能明显升高大鼠术后热板及机械痛敏阈值(P0.05),U0126组导致大鼠脊髓背角内胞质与胞核内CREB、BDNF水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 CCI模型导致痛觉过敏,U0126可以减轻CCI大鼠的疼痛。ERK-CREB磷酸化的通路参与BDNF对于背根神经节的神经元的保护和修复过程。
【作者单位】: 浙江省人民医院重症医学科;浙江中医药大学附属第一医院神经内科;武警浙江总队杭州医院神经内科;
【关键词】: 脑源性神经营养因子 神经病理性疼痛 细胞外调节蛋白激酶 环磷腺苷效应元件结合蛋白 慢性神经结扎性损伤
【基金】:浙江省卫生厅项目(2013KYA139) 浙江中医药管理局项目(2014ZB039) 浙江中医药科技计划项目(2016ZB015)
【分类号】:R741;R-332
【正文快照】: 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是与多种周围及中枢神经障碍相关联的一组共同表现症状,是一种创伤或疾病累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛。随着分子生物学的发展,研究发现多种伤害性刺激能使细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulatedkinase,ERK)在背根神经
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,本文编号:984330
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