血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压血管重塑模型的建立

发布时间：2017-10-07 13:01

  本文关键词：血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压血管重塑模型的建立

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【摘要】：目的建立一种可靠的小鼠高血压及血管重塑模型。方法 C57BL/6小鼠皮下埋植微渗透泵,随机分为3组:高血压血管重塑组、单纯性血管重塑组和对照组,分别在体灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)400、100ng/(kg·min)和生理盐水,共28d;0、1、2、3、7、14、21和28d监测收缩压、舒张压、平均动脉压及心率变化;0、3、7和14d检测血清及血管组织中AngⅡ水平;观察AngⅡ灌注28d后主动脉及三级肠系膜动脉的形态学变化,血管壁中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达改变。结果 400ng/(kg·min)AngⅡ灌注后第2天小鼠血压开始升高[400ng/(kg·min)AngⅡ组比对照组,收缩压(118.5±3.7)比(102.6±3.1)mm Hg,P=0.002;舒张压(88.1±4.6)比(62.6±3.4)mm Hg,P=0.001],随后血压持续升高,第7天到平台期并维持在高血压水平,而100ng/(kg·min)AngⅡ灌注后小鼠血压未见明显升高。两组模型小鼠在AngⅡ灌注后血清AngⅡ[400ng/(kg·min):3d比0d,(998±85)比(88±7)ng/L,P0.01;100ng/(kg·min):3d比0d,(211±25)比(95±9)ng/L,P=0.001]及主动脉组织中AngⅡ水平[400ng/(kg·min):3d比0d,(185±15)比(135±11)ng/g,P=0.005;100ng/(kg·min):3d比0d,(149±8)比(132±9)ng/g,P=0.035;n=5]均升高,且28d后主动脉及三级肠系膜动脉发生明显的重塑改变,Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达增加,400ng/(kg·min)组血管重塑程度更加显著。结论通过微渗透泵在体灌注AngⅡ诱导高血压血管重塑模型和单纯性血管重塑模型具有操作简单、成功率高、易复制、稳定可靠、造模时间短等特点,可以广泛用于高血压发病机制研究和抗高血压药物的筛选。
【作者单位】： 沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科;
【关键词】： 高血压 血管重塑 血管紧张素Ⅱ 小鼠
【基金】：国家自然科学基金(81130072,81370243和81400316)
【分类号】：R544.1;R-332
【正文快照】： 高血压是由多基因遗传和多种环境因素相互作用的结果,但其具体发病原因仍不明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)表达或活性异常与血管重塑及血压异常密切相关,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作为RAS中的重要因子,可通过缩血管、诱导炎症反应、影响细胞

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本文编号：987973