60% O 2 对新生大鼠肺Bcl-2类基因表达的影响

发布时间：2022-11-12 14:02

　　目的高氧所致的肺损伤是发生支气管肺发育不良的主要因素之一。最近的研究发现,II, III和IV期支气管肺发育不良患儿的支气管和肺泡上皮细胞凋亡率增加。动物实验也证实高浓度高氧暴露的新生肺组织细胞凋亡率增加,但分子机制不清。中浓度氧高氧暴露与细胞凋亡的关系未有报道。本实验室前期实验证实95%O2暴露导致p53和p21WAF/CIP1基因表达一过性增加,其中p53诱导p21WAF/CIP1表达增加,后者导致细胞周期停滞,同时p53也促进细胞凋亡。另有动物试验发现在高氧暴露时Bcl-2家族发生改变。已知在细胞凋亡的内源性通路中,定位于线粒体外膜的Bax通过寡聚化形成孔道,促进细胞色素c等促凋亡分子释放。而Bcl-XL则可抑制Bax的活化。本研究建立中浓度高氧暴露（60%O2）的新生大鼠支气管肺发育不良模型,并探讨细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-XL表达改变及与氧暴露的时相关系。 方法新生足月Spraque-Dawley大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只,制备60%O2致新生鼠支气管肺发育不良模型。苏木素-伊红染色观察生后1 d、4 d、7 d、11 d、14 d肺组织病理改... 

【文章页数】：56 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
正文
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料和方法
    结果
    讨论
    参考文献
综述
    细胞凋亡与高氧性肺损伤
    CD200 分子及其受体的研究进展
附录
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]高氧对新生大鼠肺caspase-3和p53基因表达及肺细胞凋亡的影响[J]. 李玉祥,罗小平,廖玲洁,刘皖君,宁琴.  中华儿科杂志. 2005(08)



本文编号：3706503