严重缺锌通过FOXO3a/Bax通路介导嗅球神经元凋亡引起嗅觉障碍

发布时间：2023-05-18 02:42

　　目的:研究缺锌对嗅球生理的影响及机制,并进一步明确缺锌导致嗅球细胞损伤的分子机制。方法:在大鼠中构建严重和边缘锌缺乏模型,通过食物追踪实验检测缺锌对大鼠嗅觉的影响,进而通过脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling, TUNEL)和免疫组织化学分析锌缺乏对嗅球神经元凋亡的作用,并利用免疫印迹检测相关分子通路的改变。结果:严重锌缺乏可导致大鼠明显的嗅觉障碍,并且在组织病理层面可观察到嗅球神经元的凋亡显著增加,免疫印迹和组化证明叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a, FOXO3a)及其下游Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X-protein, Bax)通路发生显著的活化。结论:FOXO3a/Bax通路可能在缺锌诱导的嗅球神经元凋亡中发挥关键作用。

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 动物
    1.2 实验方法
        1.2.1 大鼠缺锌模型的构建及动物分组
        1.2.2 大鼠嗅觉测试
        1.2.3 嗅球组织取材和冰冻切片制作
        1.2.4 免疫组织化学
        1.2.5 脱氧核苷酸转移酶d UTP缺口末端标记(ter-minal deoxynucleotidyl transferase d UTP nick end labeling,TUNEL)凋亡检测
        1.2.6 免疫印迹
        1.2.7 统计学方法
2 结果
    2.1 大鼠严重缺锌可导致个体生长迟缓和摄食下降
    2.2 大鼠严重缺锌可导致嗅觉障碍
    2.3 严重缺锌大鼠嗅球神经元凋亡水平显著上升
    2.4 严重缺锌可活化FOXO3a及其下游Bcl-2相关蛋白的表达促进嗅球神经元凋亡
3 讨论



本文编号：3818508