NALP3炎性复合体及ERK信号通路在氧化应激中的作用及阿魏酸钠的干预机制

发布时间：2017-10-22 23:19

  本文关键词：NALP3炎性复合体及ERK信号通路在氧化应激中的作用及阿魏酸钠的干预机制

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【摘要】：目的探讨氧化应激时人肺上皮细胞(A549)中NALP3炎性复合体、细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达变化,阿魏酸钠(SF)的干预作用及其可能的机制。方法培养A549细胞,分为空白对照组,H2O2刺激组,阿魏酸钠组,caspase-1抑制剂(Z-VAD)组,ERK阻断剂(PD98059)组,阿魏酸钠+H2O2组。其中H2O2刺激组用H2O2 200μmol/L培养细胞2h,阿魏酸钠组用阿魏酸钠400μg/mL处理细胞30 min,Z-VAD组、PD98059组、阿魏酸钠+H2O2组分别用Z-VAD 20μmol/L、PD98059 50μmol/L、阿魏酸钠400μg/mL预处理A549细胞30min后加入H2O2200μmol/L培养2h,采用实时荧光定量PCR检测各组A549中caspase-1、NALP3mRNA的表达,Western blot检测caspase-1、NALP3、磷酸化ERK(p-ERK)、ERK蛋白含量;ELISA法检测各组A549上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果与空白对照组比较,H2O2可使A549细胞caspase-1、NALP3mRNA及caspase-1、NALP3、p-ERK/ERK蛋白水平表达增强,IL-1β分泌增加(P均0.05),而阿魏酸钠组与空白对照组差异无统计学意义(P0.05)。与H2O2刺激组比较,Z-VAD组、PD98059组和阿魏酸钠+H2O2组caspase-1、NALP3mRNA及蛋白表达降低,p-ERK/ERK蛋白表达降低,IL-1β分泌下降(P均0.05),Z-VAD组或PD98059组与阿魏酸钠+H2O2组间上述作用差异无统计学意义(P0.05)。结论阿魏酸钠可能通过抑制ERK活化,减少caspase-1、NALP3及IL-1β的表达,从而减轻氧化应激导致的炎症级联反应。
【作者单位】： 四川大学华西医院呼吸内科;
【关键词】： HO 人肺上皮细胞A NALP Caspase- ERK 阿魏酸钠
【基金】：四川省科技厅科技支撑计划项目(No.2013SZ0001)资助
【分类号】：R563
【正文快照】： 肺纤维化是慢性进行性、致死性的肺疾病,其组织学特征为上皮细胞损伤,间充质细胞过度增殖,不同程度纤维化,大量胶原蛋白及细胞外基质(ECM)沉积,最终导致肺结构破坏及蜂窝肺形成[1]。氧化应激可引起炎症介质及促纤维化因子释放导致肺纤维化[2]。炎性复合体是活化炎症过程的细胞

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本文编号：1080553